1. 一氧化碳中毒是生活性或职业性中毒
臨床表现为头痛、头晕、呕吐、乏力、甚至昏迷等症状，临床表现的严重程度由血中碳氧血红蛋白含量决定，如未得到及时有效的治疗，可能发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病，严重影响生活质量。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbonmonoxidepoisoning，DEACMP）是一氧化碳急性中毒者经抢救后，意识障碍恢复，经过2-60天基本正常的假愈期后，部分患者再次出现以锥体外系及椎体系神经障碍及痴呆等精神症状为主的神经、精神疾病，临床表现为智力低下、反应迟钝、大小便失禁、运动功能障碍、肌张力异常增加、昏迷等。
急性一氧化碳中毒的患者中高龄、从事脑力劳动、既往有高血压病史、急性昏迷期超过2-3天或醒后有头晕、乏力等症状持续时间较长者，急性中毒时有并发症者，如压疮、肺感染、泌尿系感染等，以及在恢复过程中受过精神刺激或过度疲劳等属于高发人群，临床研究表明可能是急性一氧化碳中毒后严重地损害了对氧及其敏感的脑组织，皮质下白质苍白球广泛脱髓鞘病变并逐渐软化、坏死，细胞因缺氧而形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间与患者昏迷后出现的清醒相一致。迟发性脑病的发生与中毒程度和昏迷时间密切相关，昏迷超过4小时者易发，无意识障碍者不易发生本病。DEACMP发病率高，致残率高，严重影响患者生活质量，国内报道发生率10～30%、国外报道13%～50%。丁苯酞软胶囊为消旋-3-正丁基苯酞，结构与天然的1-3-正丁基苯酞相同。对缺血性脑血管病有明显的治疗作用，可促进患者受损的神经功能恢复。
2.丁苯酞软胶囊治疗DEACMP可能的机制
（1）缺血缺氧：CO中毒时，机体处于严重的缺氧，脑组织缺氧后，若在完全缺氧的情况下，脑内能量在10min内耗尽，势必增加糖酵解比例，乳酸的生成也相应增多，当脑组织中葡萄糖的储备量耗尽时，脑就失去了能量供应，脑内的能量物质三磷酸腺苷迅速耗尽，钠泵转运失常，引起细胞功能和能量代谢障碍 。丁苯酞软胶囊具有较强的抗脑缺血作用，明显改善脑缺血区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数量。
（2）微血栓：一氧化碳中毒后缺氧逐渐引起脑水肿，血管痉挛，血管内皮损伤，血小板聚集等加快血液凝聚速度，产生血栓概率明显增加，可出现血管闭塞及微循环障碍。脑部血液供应减少，脑实质细胞损伤，神经细胞脱髓鞘可引起大量脑白质受损。动物药效学研究表明丁苯酞软胶囊可减轻脑水肿，缩小大鼠脑梗死体积;改善脑能量代谢，减少神经细胞凋亡;抑制血栓形成等。
（3）缺血再灌注损伤与自由基及钙超载机制：急性一氧化碳中毒可出现血管闭塞及微循环障碍，治疗过程中，首先脱离中毒环境，给予常规吸氧及高压治疗，血液微循环得以改善，组织器官供氧的恢复，存在着缺血一再灌注损伤的病理过程。再灌注过程中有大量的自由基产生，使细胞膜脂质过氧化反应增强，并引起线粒体功能障碍，导致细胞严重损伤或死亡。急性一氧化碳中后，由于缺氧时钠泵功能出现障碍，神经细胞处于酸中毒和高钠状态，内源性儿茶酚胺释放增加，蛋白激酶C活化，激活钠和钙交换蛋白，导致神经细胞内钙超载。可造成线粒体功能障碍促进膜磷脂水解使细胞膜及细胞器受损，从而引起细胞的不可逆损伤。而反复使用高压极似缺血再程注过程，可使体内的氧自由基生成增加。丁苯酞软胶囊通过提高脑血管内皮NO和PGl2的水平，降低细胞内钙离子浓度，抑制谷氨酸释放，减少花生四烯酸生成，清除氧自由基，提高抗氧化活性等。
结论：
目前对DEACMP的发病机制仍未完全阐明，对此病的发生尚缺乏敏感的监测指标及预防，希望越来越多的药物应用于本病治疗取得显著疗效，降低致残、致死率，提高患者生活质量。
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