第11次全军内分泌代谢病学术大会于2008年7月4～6日在兰州隆重召开。本次大会的主题是“胰岛β细胞功能的基础与临床进展”，来自军内外的500多位内分泌与代谢病专业的专家学者参加了本次大会。大会讨论形式包括专题讲座、继续医学教育、大会交流、正反方辩论和书面交流等，精心设置了10余场专题讲座，收录论文与摘要共120余篇，并遴选出14篇进行大会交流。
大会在中国人民解放军总医院内分泌科主任陆菊明教授的致词中正式拉开帷幕。与会专家学者们就“胰岛β细胞功能”这一主题展开了热烈讨论。
来自中山大学附属第三医院的翁建平教授从免疫学角度进行了题为“糖尿病与免疫系统激活”的报告。报告指出：免疫调节异常可能在2型糖尿病及其相关代谢紊乱和并发症的发生、发展中起核心作用，活化的免疫系统导致的低度、慢性炎症状态存在于2型糖尿病中。然而，免疫系统激活的机制及其与2型糖尿病、代谢综合征三者的因果关系尚待进一步研究，这也为防治2型糖尿病和代谢综合征提供了新的途径和策略。
北京中日友好医院内分泌科主任、中华医学会糖尿病学分会主任委员杨文英教授从“脂代谢异常与胰岛功能”这一角度，探讨了血脂对胰岛功能的影响。杨教授指出，在对糖尿病患者血脂水平的统计中，发现低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的升高最为重要，其次是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的降低。至于达标标准，总的来说，最好将糖尿病患者的LDL-C控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以内，而且控制越严格越好。具体来讲，如合并大血管病变，应将其控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下；未合并大血管病变或非高危者可适当放宽到3.4mmol/L(130mg/dl）。HDL-C的标准与性别有关，男性应大于0.9mmol/L(35mg/dl)，女性应大于1.0mmol/L(40mg/dl)。在控制上述二者的基础上，甘油三酯（TG）应控制在150mg/dl（1.7mmol/L）以内。
胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷和（或）靶组织对胰岛素的敏感性降低是糖尿病发生的重要病理生理机制。针对胰岛素分泌缺陷问题，来自上海交通大学附属第六人民医院的贾伟平教授做了题为“胰岛素分泌缺陷在糖尿病发生中的作用”的报告。贾教授指出，目前国际上对于β细胞分泌胰岛素规律的研究已经深入到β细胞的凋亡与再生领域，尤其关注胰岛β细胞、胰岛素分泌情况与糖尿病自然病程之间的内在联系。然而，国内相关研究与国际先进水平之间还有一定差距，这也是我们亟需解决的重要问题。
北京中日友好医院的娄晋宁教授对“胰岛移植和干细胞研究进展”进行详尽的阐述。他分别从胰岛移植的适应证及特点、胰岛移植的具体方法、移植后的功能评价和疗效评价、胰岛移植的进展，以及胰岛移植在中国的现状等方面进行详细报告；另外，娄教授针对干细胞，尤其是胰岛干细胞的研究现状、进展及其在糖尿病治疗中的应用做了精彩汇报。
解放军总医院内分泌科陆菊明教授针对临床医生比较关注的问题——“是否应该对糖尿病前期患者进行干预治疗”进行生动的讲解。他指出，通过综合强化干预治疗，减轻肝脏及肌肉胰岛素抵抗，改善基础及糖负荷后的胰岛β细胞功能，可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率，并能增加正常糖代谢的逆转率。
胰岛β细胞损伤是这次大会的主题，会议期间围绕“胰岛细胞功能受损是否可以逆转”展开了激烈的讨论。来自第二军医大学长海医院的邹大进教授作为正方，从胰岛β细胞凋亡的角度进行论证。他首先回顾引起胰岛β细胞凋亡的主要机制，指出目前的糖尿病治疗策略（胰岛素强化治疗、噻唑烷二酮类衍生物、肠促胰岛素类似物和DPP-4抑制剂）均能通过不同机制抗细胞凋亡。此外邹教授还指出，选择性β细胞ATP敏感性钾通道激动剂（diazoxide等）能使β细胞超极化，保护β细胞功能，同时还有抗凋亡作用。在邹教授的精彩演讲之后，来自第四军医大学西京医院的姬秋和教授作为反方阐述观点，他指出，2型糖尿病的主要遗传因素是β细胞功能受损，其遗传异质性强于胰岛素抵抗。随后，他详细阐述了胰岛β细胞受损的机制，指出胰腺β细胞功能异常或细胞数量减少导致的胰岛素分泌障碍进行性加重是2型糖尿病的发病基础。最后，姬教授通过分析大量的临床试验，揭示出糖耐量正常阶段即已出现β细胞功能降低，且β细胞功能呈进行性衰退，目前尚无确切证据支持β细胞能被保护。这场辩论分享了各自在临床实践和研究工作中的所得所感，众多专家争相发表各自的看法，幽默而智慧的辩论碰撞出了绚丽的思想火花，引发了热烈讨论，将大会气氛推向了高潮。众多业内专家表示：这场辩论畅所欲言，学术氛围浓厚，收获颇多，不虚此行。