【关键词】血压；节律；靶器官
【中图分类号】R544 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.12.0.03
生物的生命活动存在周期性的变化规律即生物节律，此节律是内源性的。血压作为机体生命的基本特征之一，也呈现典型地节律变化，其周期接近24小时，故称近日节律[1]。血压在日间达高峰，夜间降至最低点，晨起血压上升迅速，很快达日间水平。生理状态下血压以此种方式在24小时内周而复始地变化。血压持久升高导致心、脑、肾及血管等靶器官不同程度的损害。近年来国内外学者对二者相关性进行了大量研究，现就相关文献作一综述。
1 人体血压近日节律特征
健康个体和多数高血压患者血压呈现昼高夜低的规律变化。血压在清晨觉醒前后迅速增高，于10：00-12：00达到峰值，16：00-18：00再次出现一峰值，日间维持较高水平， 18：00后血压缓慢降低，直至凌晨03：00-05：00降至最低，动态血压曲线上，形成双峰一谷的长杓型特征[1]。此特征对适应机体的活动，保护心血管结构和功能起到重要作用。
根据夜间血压下降幅度不同，一般把这种变化特征分为四种类型，分别为：（1）杓型：夜间血压较日间下降10%～20%；（2）非杓型：夜间血压下降0%～10%；（3）超杓型或深杓型：夜间下降>20%；（4）反杓型：夜间血压水平高于日间者[2]。
许多研究表明高血压患者清晨06：00～10：00血压骤升，收缩压以3 mmHg/h，舒张压以2 mmHg/h 的速度上升，此时间段收缩压平均升高14 mmHg（4～35 mmHg）。此现象称为“晨峰”即清晨高血压[3]。晨峰近年来备受关注，越来越多的证据表明，它与心肌梗死、心源性猝死、脑卒中等心血管事件和脑血管意外发生的高峰时间相一致。积极的减少晨峰现象发生，可明显降低高血压患者的靶器官损伤。
2 血压近日节律的影响因素
血压近日节律受多种因素调控。目前许多研究表明，其受中枢神经系统的控制，并且与机体固有的生理节奏相协调，还受许多神经-体液因素，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统素等近日节律的影响[4]。大多数继发性高血压患者和部分原发性高血压患者，因上述激素近日节律改变，血压呈现非杓型特征[5]。
3 人体血压近日节律改变与相关靶器官损伤
高血压的危害是导致心、脑、肾等靶器官的损害。高血压患者血压近日节律减弱或消失是心血管事件发生和增加的重要原因。高血压患者靶器官损伤不仅与24小时动态血压均值升高有关，更重要的是还与血压昼夜节律变化相关[5]。近年来大量研究表明，绝大部分健康者和一些原发性高血压病人血压呈杓型；继发性高血压患者、部分原发性高血压患者的血压近日节律减弱或消失，呈非杓型特征。非杓型高血压患者靶器官损伤及心脑血管事件发生率明显高于血压呈杓型者[5]。
3.1 心
3.1.1 左心室肥厚
高血压患者心血管系统长期处于超负荷状态，心肌内小血管硬化、心肌间质胶原增生、纤维化是左室肥厚发生的主要因素。随着病情进展，容量负荷和血压升高导致的各种神经-体液以及血液粘滞度等的改变也发挥一定作用[6]。近年来一些研究发现，血压昼夜节律改变与左室肥厚的发生有密切关系[7]。
非杓型高血压易发生左室肥厚，可能是与患者夜间血压较高，左心室压力负荷持续存在有关，另外心血管中枢调控失常和许多神经-体液因素改变也促进左室肥厚的发生。Cuspidi等[7]做了一项前瞻性研究，观察了114例新近患高血压的病人，通过监测24小时动态血压，了解夜间血压下降幅度与靶器官的损伤的关联性。结果显示，非杓型高血压组左室肥厚指数明显高于杓型血压组（男性P<0.01，女性P<0.05）；夜间收缩压与左心室肥厚关系最为密切。脉压是收缩压与舒张压之差，其昼夜节律发生变化，也是造成左室肥厚发生的原因之一。Tida等[k]研究发现夜间脉压呈降低趋势，但不同个体的降低幅度不同，尤其是老年高血压患者的夜间脉压降低不足，往往导致左室肥厚和其它其他靶器官损害。左心室肥厚是心血管疾病发生和死亡的独立危险因素[8]，因此积极控制夜间收缩压，预防早期左心室肥厚、减少心脑血管事件的发生具有重要意义。
3.1.2 左心室舒张功能减低
血压昼夜节律减弱或消失与左心室舒张功能减低成正相关。Aydin[8]等采用多普勒超声心动图血液频谱监测左室舒张功能，E/A峰比值<1定义为舒张功能受损。非杓型高血压患者较杓型高血压患者E峰降低，A峰升高，E/A峰比值降低（P< 0.05），左室舒张功能明显减低。
高血压的其他并发症，如心律失常、心肌缺血，心脏猝死等的发生与血压昼夜节律改变也有意一定关联性。
3.2 脑
在我国高血压最常见并发症是脑卒中。多项大型临床研究（HOPE、LIFE、SCOPE等）提示平稳降压可使脑卒中发生率明显下降。脑卒中最常发生于清晨，与血压晨峰时间相吻合[9]。Kario[10]等指出高血压患者血压昼夜节律改变使脑白质的结构和功能均发生改变。
3.3 肾
肾损害是高血压的又一严重并发症。肾小球毛细血管压是评价肾功能的一项可靠指标。当肾功能逐渐恶化致使有功能的肾单位数量逐渐减少时，残留肾单位的肾小球毛细血管压力逐渐升高。肾小球毛细血管压的升高又可以加速肾功能衰竭的进程，从而形成恶性循环，导致肾小球硬化和肾功能完全丧失。
尿蛋白增高是高血压患者心血管并发症的一个独立危险因素。高血压患者血压昼夜节律消失较昼夜节律正常者的尿蛋白含量更高[11]。许多研究表明，非杓型高血压患者24小时尿蛋白定量增加，肾小球滤过率降低。Fukuda等[12]研究发现，伴有肾脏疾病的盐敏感性高血压患者更容易出现血压节律改变，形成非杓型高血压。肾脏在血压昼夜节律形成过程中起着重要的作用，盐摄入过多或肾排钠率明显减低时，更易形成非杓型血压。
3.4 血管
长期高血压导致血管结构和功能的改变。高血压患者血压昼夜节律改变是动脉粥样硬化的重要危险因素[13]，而动脉粥样硬化是血管病变最常见的并发症。Erdogan等[14]研究发现，杓型高血压患者与非杓型高血压患者相比，主动脉弹性受损较轻，但没有达到统计学意义（P>0.05）。清晨血压骤升促进血管病变的发生和发展，其可激活泛素-蛋白酶体系统，此系统诱导炎性介质，如T淋巴细胞、kB-beta、肿瘤坏死因子等，从而促使颈动脉粥样斑块的发生与破裂[13]。
高血压患者血压节律与靶器官病变可能存在相互影响，靶器官缺血可激活心血管调节机能，抑制夜间血压下降，以防止靶器官血流量进一步减少，但夜间血压降低幅度不足使靶器官长期处于高负荷状态，又加重了靶器官的病变。二者相互作用，形成恶性循环。
综上所述，人体血压呈典型地昼夜节律变化，此特征对维持机体的正常生理功能具有重要意义。恢复血压昼夜节律，使其维持杓型特征，可减少高血压引起的靶器官损伤。
参考文献
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