罗格列酮对肥胖初发2型糖尿病血脂及心外膜脂肪厚度的影响

【摘要】 目的 探讨罗格列酮对肥胖初发2型糖尿病血脂及心外膜脂肪厚度的影响。方法 将80例肥胖初发2型糖尿病患者随分为两组,探讨罗格列酮对肥胖初发2型糖尿病患者的血脂,心外膜脂肪厚治疗组40例应用罗格列酮(文迪雅)口服,对照组口服磺脲类降糖药如格列吡嗪等,用药一年进行随访观察,检测两组患者治疗前后血脂,心外膜脂肪厚度。结果 治疗组与对照组相对比,能明显控制血脂,心外膜脂肪厚度较好的疗效。

【关键词】 罗格列酮;血脂;心外膜脂肪厚度

2型糖尿病是一种多基因复杂性代谢疾病,发病率逐年上升,严重危害着人类健康,血脂血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素,心外膜脂肪厚度作为心脏脂肪的指标,可作为心血管的危险因子。本研究拟在服用罗格列酮后能明显控制血脂,心外膜脂肪厚度,有较好疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组80例肥胖初发2型糖尿病患者,入选标准:年龄35~55岁,病程<1年,BMI>25 kg/m2,前两周内空腹血糖相差≤1.7 mmol/L,口服磺脲类降血糖药格列吡嗪等,用量稳定至少一个月者。随机分成两组:治疗组40例,对照组40例。两组均为服用其他降血脂药物。

1.2 研究方法

1.2.1 给药方法 两组患者均给予综合防治,包括糖尿病教育,饮食治疗,体育锻炼,血糖监测。治疗组改予罗格列酮(文迪雅)4 mg1/d口服治疗,对照组继续服用原有药物,

1.2.2 检测方法 心外膜脂肪厚度检测方法:检查者取左侧卧位,胸骨旁长轴和短轴的二维和M超,记录≥10个心动周期,测量右室游离壁脂肪组织的厚度,取其平均值。血脂检测:禁食12~14 h后空腹抽血检测血脂。

1.3 统计学处理 所有出具以均数±标准差(x±s)表示,两组之间的比较采用t检验。计数资料用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果表1

对照组与治疗组治疗前、2年资料对比结果(x±s)

组别例数

空腹血糖(mmol/l)

餐后2 h血糖(mmol/l)

胆固醇(mg/l)

三酰甘油(mg/l)

心外膜脂肪厚度(vm)治疗前2年后

治疗前2年后

治疗前2年后治疗前2年后

治疗前2年后治疗组407.48±0.626.77±0.3111.52±0.999.76±0.465.34±1.104.46±0.672.70±0.662.05±0.271.68±0.301.51±0.29

对照组407.40±0.397.13±0.2311.03±0.3910.83±0.375.30±0.535.06±0.453.06±0.752.66±0.501.80±0.191.78±0.17P值<0.05

<0.05<0.05<0.05<0.053 讨论

罗格列酮是噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,通过与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)结合而发挥作用。通过增加骨骼肌,肝脏,脂肪组织对胰岛素的敏感性,提高细胞对葡萄糖的利用而发挥降低血糖的疗效。能纠正糖尿患者的糖代谢及脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,并对糖尿病慢性并发症有一定的预防和治疗作用,且无明显毒副作用,目前已用于 2型糖尿病的治疗。

其中糖尿病大血管并发症(包括高血压、冠心病、脑血管病)是糖尿病主要致死原因。而其大血管并发症的发生与血脂异常密切相关。心外膜脂肪组织是沉积在心脏周围的内脏脂肪组织,在成人心脏,心外膜脂肪覆盖了80%的心脏表面,心外膜脂肪组织与冠状动脉血管联系密切,能改变冠状动脉的动态平衡,其与冠状动脉粥样硬化的发展相关,心外膜脂肪可用于评价冠心病的危险,预测冠心病的严重程度[1]。内脏脂肪组织不仅仅是供能量储备的器官,还是多种内分泌、自分泌和旁分泌的内分泌器官;心外膜脂肪组织是一个较机体其

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作者单位:518000深圳西丽人民医院内科

他脂库更具有代谢活性的器官。可高速率释放游离脂肪酸和产生大量生物活性因子,如肿瘤坏死因子a,抵抗素,但是其抗氧化能力明显减弱。心外膜脂肪组织可用于评估心血管事件发生的风险,是一个新的危险因子。[2]

本组资料显示,肥胖初发2型糖尿病患者服用罗格列酮,患者的空腹血糖及餐后2 h血糖明显低于对照组,血脂水平低于对照组,心外膜脂肪厚度较对照组差异有统计学意义,它反映了在肥胖初发2型糖尿病患者服用罗格列酮能显著有效的控制血糖,控制血脂,并能相应影响心外膜脂肪厚度,对糖尿病慢性并发症有一定的预防和治疗作用,提高生存质量,具有较高的社会和经济效益。

参 考 文 献

[1] 王璟,吴宗贵,江时森.新的冠心病预测标记心外膜脂肪.医学研究生学报,2008,21(9).

[2] Lam TK,Carpentier A,Lewis GF,et al. Mechanisms of the fatty acidinduced increase in hepatic glucose production. Am J Physiol Endocrinol Metab,2003,284:863873.