摘要：目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒的发病情况和临床特征，探讨其防治的策略。方法 对2002年1月～2009年12月收治的106例急性CO中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果 106例中，男63例，女43例；平均年龄（54.29±19.06）岁；农民工、工人是高发人群，农民工54例（50.9%），工人29例（31.4%）；室内煤火通风不良发生意外是主要原因，占84.81%；冬春季是高发季节，占93.92%；迟发性脑病（DEACMP）发生率7.82%。结论 急性CO中毒的发病具有明显的中毒源、职业、季节等特征，值得重视，积极开展对急性CO中毒相关知识及防范措施的宣传教育是免受其害的重要手段。
关键词：一氧化碳中毒；诊断；治疗结果；高压氧；紫外线疗法
急性一氧化碳中毒为一种常见临床急症，其中毒及死亡人数在我国急性中毒中均居首位。为进一步了解急性一氧化碳中毒的发病情况及临床特点，提高ACMP的诊断、治疗、预防水平，笔者对我院2002～2009年收治的107例患者进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2002年1月～2009年12月我院急诊留观及住院的ACMP患者106例，诊断标准以第七版内科书为准。其中男63例，女43例；年龄11～83岁，平均（54.29±19.06）岁。入选患者均为留观或住院24h以上、各项检查比较全面、治疗较充分者。患者入院后立即予高流量吸氧，并予生命征监护及对症抢救治疗，除入院时意识已自行转清外，均予1h内行高压氧（HBO）治疗，其后HBO治疗至少1次/d，持续至清醒后至少3d，治疗间期持续高流量吸氧。
1.2观察指标 ①症状、体征：如头晕、头疼、恶心、乏力、意识障碍、反射异常等。②辅助检查：血常规：白细胞，血红蛋白，血小板，中性粒细胞；心肌酶谱：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）；心电图（ECG）；CT：脑水肿、脑梗死、脑白质和灰质的脱髓鞘改变或苍白球对称性低密度影；X线胸片：肺纹理增粗、肺炎、肺水肿；碳氧血红蛋白（HbCO）定性等。③高压氧治疗情况及预后。
1.3疗效判定 按《临床疾病诊断依据治愈好转标准》评定。治愈：心、脑、肺功能正常，无异常症状、体征，生活自理，恢复工作能力；好转：心、脑、肺功能基本恢复，无明显不适症状、体征，生活基本自理；无效：心、脑、肺功能异常、病情加重或死亡。出院后留有头痛、头晕、失眠等神经精神症状及轻度EEG异常者，多数经对症处理一段时间后能恢复正常，列入临床好转。
1.4统计学方法 计量资料以x±s表示，数据资料由SPSS12.0统计软件选用方差分析处理。
2 结果
2.1中毒原因及职业分布 本组病例中，室内洗澡燃汽热水器意外中毒3例（2.83%），室内燃煤取暖不当导致中毒99例（93.39%），进食涮火锅中毒4例（3.78%）。中毒人员分布情况：农民工54例（50.9%），工人29例（31.4%），无业17例（16.0%），其他6例（5.7%）。
2.2中毒月份 本组病例中，1月份30例（28.3%），2月份31例（29.2%），3月份9例（8.5%），4月份4例（3.8%），7月份1例（0.9%），10月份1例（0.9%），11月份15例（14.2%），12月份15例（14.2%）。
2.3中毒情况比较
2.3.1入院与出院血糖及生命体征情况比较 通过统计发现除个别重症患者合并其他疾患外，我们发现对于急性一氧化碳中毒患者入院时的血糖，呼吸次数，脉搏次数，及体温一般高于出院时的指标（见表1）。
2.3.2不同时间血清心肌酶学的水平变化情况 研究表明，血清CK 在组织细胞受损后4～12h内急剧上升，入院12～36h达其峰值[1]，1w后转为正常。本组病例所得结果与此一致。
3 讨论
3.1通过对CO中毒患者发病原因及时间统计，我们发现在我国北方，特别是没有集体供暖系统的地区，在冬天还是常见到的。CO中毒大多由于在通风不良的室内烧煤取暖，煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或使用燃气加热器淋浴发生。所以预防CO中毒关键是加强宣传教育，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密和通风良好。
3.2从表1可以看出，发生急性一氧化碳中毒时，患者血糖、呼吸次数、脉搏均有升高。急性一氧化碳中毒时血糖升高的可能原因是：正常情况下，人体通过阿片受体及阿片系统调节体内一系列体液免疫系统，并保持着体液功能的平衡。一旦大量一氧化碳进入人体，造成组织细胞缺氧，中枢神经系统首先受累，植物神经系统功能紊乱，去甲肾上腺系统、甲状腺系统、胰腺系统等都受影响，最终导致内分泌功能紊乱，胰岛素不足以抵制其它升血糖作用的激素的变化，从而使血糖升高[2]。另一方面，机体缺氧时糖氧化过程受阻， 可能造成糖堆积而血糖升高。病情越重，细胞、组织、器官的损伤越重， 各体液系统的紊乱程度越重，故血糖升高越明显。
3.3脑组织和心肌是机体耗氧最多的器官，心肌细胞和脑细胞一样，对中毒所引起的缺氧极为敏感。心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏及脑组织中，这些脏器和组织损害时会引起血清心肌酶水平的改变[3]。当心肌发生严重缺氧损伤时，细胞膜通透性增加，心肌细胞水肿、坏死，心肌酶大量释放入血，所以血中心肌酶的变化可以间接反应心肌损害的程度[4]。本组急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶升高发生率高达28.4% ，尤以肌酸激酶升高和肌酸激酶同工酶升高为显著，且中、重度中毒心肌酶升高发生率明显较轻度中毒高，也充分说明一氧化碳中毒对心肌的损害是常见的，而且中毒越重，心肌的损害也越严重。本组病例经及时有效的高压氧及药物综合治疗，除2例重度中毒患者于死亡外，全部康复出院，治疗1w后复查血清心肌酶，全部恢复正常，说明积极治疗，心肌损害改变是可逆转的，对患者预后没有确切的影响。
参考文献：
[1]李温仁，倪国坛.高压氧医学[M].上海：上海科学技术出版社，1998 ：4661
[2]李焕德.急性中毒毒物检测与治疗[M].湖南科学技术出版，2000.591～591
[3]赵立明，高春锦，王国忠，等.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2004，11（1）：1-4.
[4]王海涛，徐希娴，李艳萍.急性一氧化碳中毒致横纹肌和心肌损伤的临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志，2005，23（6）：435-437.
编辑/苏小梅