摘要 介绍了鱼类池塘养殖生产中三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒和硫化氢气体中毒等3种常见中毒现象的不同症状、发生条件、诊断及防治方法，以期为养殖者快速诊断、及时处置、减少损失提供借鉴。
关键词 鱼类养殖;三毛金藻毒素中毒;急性氨中毒;硫化氢中毒;症状;防治措施
中图分类号 S942 文献标识码 A
文章编号 1007-5739（2019）14-0223-02 開放科学（资源服务）标识码（OSID）
淮北地区煤矿塌陷区有经过整治改造后的精养鱼塘约1.33万hm2，在渔业养殖中发挥着重要作用。该地区鱼塘盐碱性水体占40%左右，这类水质的鱼塘在养殖生产中除发生化学药物中毒外，三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒、硫化氢中毒等3种中毒现象也比较常见，一旦疏忽往往给养殖者带来重大损失。本文对此3种鱼类中毒症状、发生条件、诊断及防治方法进行了分类归纳整理，以期对池塘鱼类养殖生产者有所帮助。
1 三毛金藻毒素中毒
1.1 症状
三毛金藻在活体时可分泌毒素到水中，毒素被钙、镁等阳离子激活后，对鱼类及用鳃呼吸的水生动物产生毒性，野鱼对其最为敏感，所以先见野鱼溜边。3～4 d后，再见主养鱼溜边或漫游，继而病鱼游向鱼池四角，出现行动迟缓现象。随着中毒情况的加深，鱼体自胸鳍部位以后出现僵直、麻痹，鳍条停止摆动，胸鳍虽还能轻微划动，但停滞不前;鱼体对声音、触摸等反应迟钝，头部及体表充血，尤其是鳃盖、眼眶周围、下颌部充血较明显，有的鳃盖下缘呈现喷溅状出血，体表出现大小不一的红斑，呼吸难度不断加深，出现阵发性、挣扎式呼吸，很快即失去平衡，漂浮致死。有的鱼死亡后鳃盖张开;有的鱼除鳍条、鳃盖充血外，体表一般不充血。整个中毒过程中，鱼不出现浮头现象，如不及时采取措施，会引起全塘鱼死亡。
1.2 病原及流行
病原为三毛金藻。三毛金藻属广盐性藻类，在盐碱水体中生长繁殖较适宜，在含盐量3‰～15‰的水体中生长良好，分泌的三毛金藻毒素在含盐量3‰～5‰的水体中毒性最强烈。夏季水温高，水中蓝藻、绿藻等大量繁殖，可抑制三毛金藻的生长，因而很少发生，主要发生在水温较低的晚秋，冬季或初春。被阳离子激活的毒素毒力在pH值<7.5时迅速降低，pH值为6.0时毒力为零，pH值为9.0时毒力最大，在数天内这种效应是可逆的，因而三毛金藻中毒一般发生在偏碱性的水体。
1.3 诊断
诊断时要注意与缺氧泛池症状相区别，三毛金藻毒素中毒鱼不呈现浮头现象，且水中溶氧较高，透明度较高，水中有大量三毛金藻时，中毒鱼的鳍基部及鳃盖、眼眶周围等处充血，此时水体往往呈棕褐色或米黄色[1]。
1.4 防治方法
1.4.1 预防。水温较高时，要勤施腐熟有机肥，如畜禽粪便、人粪尿等，每次7 500 kg/hm2左右，每月2～3次，晴天施，连续阴雨天不施;投施无机肥，肥效快但不持久，可每次施尿素90～120 kg/hm2或复合肥75～90 kg/hm2、磷酸二氢钾90～105 kg/hm2，每月3～4次，少施勤施。有机肥、无机肥相互配合施用效果更好。
1.4.2 治疗。一是施用碳铵（或硫铵）。用碳铵（或硫铵）15～20 g/m3、尿素10 g/m3化水全池泼洒，以提肥池塘水质，促进其他藻类和浮游动物生长，竞争性抑制和杀死三毛金藻。二是注入肥水。从周围较肥的池塘中抽取表层10～30 cm处的池水注入发病池塘，每天1次，连续3～4 d。三是注入淡水。抽取地下淡水将发病鱼塘换水1/2以上，为保持地下水渗透压的平衡，需超过原水位线10～20 cm，降低鱼病池水三毛金藻适宜的含盐度，从而起到抑制和杀死三毛金藻的目的。
2 急性氨中毒
2.1 症状
急性氨中毒发生时，鱼虾表现为躁动不安，游动急促、跳跃，随着病情的加重，病鱼游动缓慢，逐渐失去平衡，侧游或侧卧停游，反应迟钝。游到表层的鲢鱼等尾部颤动，体表多黏液，有充血红肿现象，鳍条基部及鳃部出血较明显;眼球突出，张大口挣扎，不久即死亡[2-3]。
2.2 机理及毒性情况
氨中毒的机理是其对鳃上皮细胞直接刺激，融入血液后引起血球溶解，降低血红蛋白携氧能力，表现为呼吸机能下降。不同浓度氨对水产动物的毒害作用不同：0.01～0.05 mg/kg低浓度范围内，鱼虾出现慢性中毒，即渗透压调节失衡、鱼鳃的黏膜层受到破坏、生长受到抑制;0.05～0.20 mg/kg的次致死浓度范围下，鱼虾表皮、胃、肠道的黏膜层会遭到侵蚀破坏，体表和内部器官易出血，肝、肾系统遭到不同程度的损伤，代谢失常，肌肉增生，出现肿块，血液中氨浓度升高，腹部水肿;在0.2～0.5 mg/kg致死浓度下，鱼虾类会急性中毒死亡。氨属神经性毒物，对鱼类的毒性还随pH值、温度等提高而增强。
2.3 氨的产生条件
一是高密度的精养鱼池，尤其在换水不良时，水生动物和鱼类排泄的氨会大量积累;底层水缺氧，有机物发生厌氧分解，也会使氨积累。二是鱼池施用铵态氮肥过多，同时水体 pH值较高。
2.4 防治措施
一是早晨及中午定时开启增氧机曝气、增氧;及时排污，经常冲换水。二是选用高质量的饲料，“四定”投喂，尽量减少残饵。三是养殖中使用铵态氮肥如（NH4）2SO4，应避免pH值过高。四是定期使用生物净水剂，硝化降低NH3浓度。
3 硫化氢气体中毒
3.1 症状
鱼类在白天天气晴好时出现类似浮头的症状，开启增氧机后，浮头现象并不见缓解，鱼群也不向增氧机靠拢，反而四处散去，有些甚至浮头加重，有时连开几天增氧机，情况也不见好转，严重时出现死鱼现象，多为底层鱼类;同时，在池边下风处很远的地方就可闻到一股类似于臭鸡蛋的刺鼻气味。
3.2 毒性机理
H2S对水生动物的损害极大，浓度达到0.5 mg/kg即可使健康鱼急性中毒死亡。当水中的H2S浓度高于许可值范围时，鱼虾的生长速度、体力和抗病能力都会降低，严重时会损伤鱼虾的中枢神经。H2S进入鱼虾血液循环系统，使低价铁离子氧化变成高价铁离子，致使血红蛋白失去载氧能力，造成组织缺氧，最后窒息死亡。另外，硫化氢对鱼虾表皮也有较强的刺激作用[4]。
3.3 H2S的产生条件
H2S的产生条件，一是水体含丰富的有机质;二是缺氧环境;三是低pH值。其中，最主要的产生条件为缺氧。气温较高季节，精养鱼池底部易出现缺氧状态，缺氧状态下，含硫有机物经异氧菌不完全分解而形成中间产物H2S;或是富含硫酸盐的水体在缺氧情况下，经硫酸盐还原菌作用，硫酸盐先还原成硫化物，在大量有機酸存在的条件下，再生成H2S。硫化氢与池底泥土中的金属盐结合形成金属硫化物，使池底变黑，这是硫化氢存在的明显标志，底泥黑而厚则水体中H2S浓度高[5]。
3.4 防治措施
一是增加水体溶氧量。通过加开增氧机时间、泼撒化学增氧剂、抽取底部过多淤泥等措施实现增氧，以抑制硫酸盐还原菌的生长与繁衍。二是经常换水。换水可使池水中的有机物浓度降低，同时新水中的Fe、Mn等金属离子能使水中的H2S生成硫化物而沉淀。三是控制pH值。H2S浓度随着pH 值的降低而升高，一般应控制池水pH值在7.5～8.5范围内，如果pH值过低，可通过泼洒生石灰水进行调节，但要注意确认水中NH4+不过量。四是彻底清塘。如不能清除池塘底部过厚的淤泥，也应将底泥翻耕晾晒，以促使硫化氢及其他硫化物氧化而消耗。五是坚持“四定”投饵。尽量减少池内残饵量，避免残饵腐败分解产生H2S。
4 参考文献
[1] 冯守明，付志茹，孙刚.舞三毛金藻毒素中毒症鲤鱼的血液及造血器官组织学观察[J].天津水产，1995（5）：8-10.
[2] 章倩，张木子，黎明，等.牛磺酸对急性氨中毒的鲫和草鱼抗氧化及炎症相关基因表达影响的比较研究[J].水产学报，2019（6）：1-15.
[3] 乔顺风，李红顺.水体生物急性氨中毒的成因和调控技术[J].河北渔业，2005（2）：27-29.
[4] 吉红.池鱼硫化氢中毒及其防治[J].渔业致富指南，1999（14）：31.
[5] 郑亚汉.海鱼腐败致渔民急性硫化氢中毒12例报告[J].中华航海医学杂志，1996（3）：137.