【摘要】 目的 观察非糖尿病患者应激性高血糖对急性心肌梗死(AMI)短期预后的影响，为临床评价急性心梗病情轻重及预后提供参考依据。方法 将122例非糖尿病AMI患者按血糖高低分为两组。观察组56例为应激性高血糖患者，对照组66例为无应激性高血糖患者，观察两组患者发病1周时心肌酶值、射血分数、溶栓再通率、主要心血管并发症发生率及病死率。结果 应激性高血糖组心肌酶值、主要心血管并发症发生率及病死率较非应激性高血糖组显著增高(P＜0.01)；射血分数和溶栓再通率较非应激性高血糖组显著降低(P＜0.05或0.01)。 结论 非糖尿病应激性高血糖急性心肌梗死患者心血管并发症及病死率高，疗效及短期预后差，应激性高血糖是评价非糖尿病急性心梗患者病情轻重及预测急性心梗短期预后较有意义的参考指标。
【关键词】 应激性高血糖；急性心肌梗死；短期预后
文章编号：1003-1383(2010)02-0156-03 图分类号：R 542.2+2 文献标识码：A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.020
非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者出现应激性血糖升高临床较常见。入院时即刻应激性高血糖是急性心梗患者预后不良的独立危险因素［1］。血糖增高的程度对急性心梗的治疗、转归都有一定的影响［2，3］。本文回顾性分析我院122例经临床确诊的非糖尿病急性心梗患者血糖水平与急性心梗病情轻重及短期预后之间的关系，以探讨应激性高血糖与急性心梗的关系及对短期(1周)预后的影响。
资料与方法
1.一般资料 选取2002年10月到2009年10月间在我院住院治疗的急性心梗患者122例，所有病例均符合中华医学会2001年制定的急性心梗诊断标准［4］，除外以下情况：①既往有糖尿病病史或入院后新诊断糖尿病以及入院后1周复查OGTT异常者；②严重肝肾功能不全、严重肺部基础疾患、血液病、感染、外伤、肿瘤、近期使用过类固醇药物以及甲状腺机能亢进、库欣综合征等影响葡萄糖代谢的情况；③急性心梗发作距入院＞48小时者。根据血糖情况（以空腹血糖＞7.0 mmol/L、随机血糖＞11.1 mmol/L判为高血糖）分为两组。观察组56例为应激性高血糖患者，男性35例，女性21例，平均年龄（66.52±9.86）岁。其中有冠心病家族史者21例(37.5%)，高血压35例(62.5%)，高脂血症14例(25%)，卒中史3例(5.4%)。对照组66例为无应激性高血糖患者，男性38例，女性28例，平均年龄（64.15±9.07）岁。其中有冠心病家族史者25例(37.9%)，高血压43例(占65.1%)，高脂血症13例(19.7%)，卒中史2例(3.0%)。两组患者在性别、年龄、冠心病家族史、高脂血症、高血压等方面比较无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。
2.方法 两组患者均在入院即刻及第2天空腹采血测血糖，并查心肌酶谱动态变化、糖化血红蛋白、生化及心脏彩超等，均按治疗指南［4］要求给予积极的内科治疗：包括吸氧、心电监护、卧床休息、镇痛、保持大便通畅及溶栓、抗凝、抗血小板、抗心血管重构、调脂以及纠正心律失常、心衰、休克等治疗。所有患者均在发病12 h内给予尿激酶150万U溶栓，判断溶栓再通标准：2 h内胸痛明显缓解；2 h内出现再灌注心律失常；2 h内抬高的ST段回落＞50％；肌酸激酶峰值在14 h内提前出现。观察两组患者发病1周时肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)峰值、左室射血分数(LVEF)、溶栓再通与否、严重心律失常(频发室早、室速、室扑或室颤、Ⅱ度以上房室传导阻滞、窦性静止)、心力衰竭或心源性休克(Killip分级2～3级为心衰，4级为心源性休克)及死亡情况。
3.统计学处理 实验数据应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以（-±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料的比较采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。
结果
1.两组实验室检测指标的比较 观察组的CK、CKMB值显著高于对照组（P＜0.01），LVEF显著低于对照组（P＜0.01）。见表1。
2.两组治疗效果及预后比较 观察组的溶栓再通率显著低于对照组（P＜0.05），总并发症发生率、病死率显著高于对照组（P＜0.01）。见表2。两组并发症主要包括：单纯严重心律失常、严重心律失常合并心衰、严重心律失常合并心源性休克、单纯心衰、单纯心源性休克等（同一个病例出现多种并发症只统计1次）。
讨论
应激性高血糖是机体处于应激状态时重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症，导致多尿、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤。因此，应激性高血糖影响并预示着病人的病情和预后不良。应激性高血糖在急性心梗中较为常见，其发生机制可能为应激刺激传导至下丘脑，引起神经内分泌系统激活，使儿茶酚胺、皮质醇、生长激素分泌增加，促进肝糖原分解和胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌使血糖升高［5］。另外急性心梗患者常有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏也会引起血糖升高。适度应激有利于改善梗死周边心肌能量供应，但应激过度可能加重心肌损害，其机制可能有：①急性心梗后心肌缺血缺氧，无氧酵解增加，血中乳酸增高，而高血糖增加了底物供给，加重乳酸堆积，使血管通透性增加；②高血糖加重左室重构［6］，使严重心律失常、心律衰竭、病死率增加；③高血糖使胰岛素分泌相对不足，脂肪分解加速，游离脂肪酸增多，游离脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高，收缩力减弱，致泵衰竭，易引起心律失常；④高血糖产生渗透性利尿作用，代偿性左心室舒张末压升高，加重心脏负荷；⑤高血糖使体内儿茶酚胺物质增多，心肌耗氧增加，加重心肌缺血缺氧，使梗死面积进一步扩大，同时外周血管收缩、微循环灌注减少，降低心肌收缩力，加重休克；⑥高血糖加重自由基损伤；干扰缺血时局部心脏血流的恢复；⑦高血糖加剧炎症反应［7］，而炎症反应是一种强有力的致血栓形成刺激因素，能加速促凝因子的释放和抑制自然抗凝物质；⑧持续高血糖使血小板黏附、聚集能力增强，而体内抗凝血作用减弱，影响心肌缺血的改善，影响预后；⑨血糖增高使血红蛋白载氧能力下降，加重心肌缺氧，导致心电不稳易产生心律失常；⑩高血糖影响心肌细胞钾离子代谢和心肌细胞极化状态，使发生严重心律失常及猝死机会增加。
研究认为，CK及CKMB峰值高低与心肌梗死面积大小直接相关［8］，本研究中，观察组的CK、CKMB值显著高于对照组（P＜0.01），LVEF显著低于对照组（P＜0.01），说明应激性高血糖组梗死面积大，心肌收缩功能降低，病情重。观察组的溶栓再通率显著低于对照组（P＜0.05），总并发症发生率、病死率显著高于对照组（P＜0.01），提示急性心肌梗死后，出现应激性血糖升高患者的心血管并发症及病死率高，疗效及短期预后差。而中长期预后和主要致死并发症与应激性高血糖有无关联，仍有待进一步研究。
综上所述，应激性高血糖是评价非糖尿病急性心梗患者病情轻重及预测急性心梗短期预后较有意义的参考指标，且较简便直观，应引起临床医师的高度重视。
参考文献
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(收稿日期：2010-01-30编辑：梁明佩)