【摘要】 一氧化碳中毒是临床上较为常见的一种急性中毒性疾病，并在我国各种职业病危害中居于首位，一氧化碳中毒危害的发生给我国社会经济发展和人民的健康安全造成了极大的威胁。医学界对于一氧化碳中毒的诊治和预防工作实施了大量的临床研究，研究结果显示，高压氧用于一氧化碳中毒的预防和治疗具有较为满意的效果。本文从就一氧化碳中毒的发病情况、高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机理和研究进展进行综述分析。
【关键词】 高压氧； 一氧化碳中毒； 新进展
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.05.100
一氧化碳中毒是我国现阶段较为常见的一种职业病，该疾病的死亡率和发病率一直在我国各种职业病危害中居于首位[1]。同时，一氧化碳中毒会导致患者发生迟发性脑病，进而对相关职业从业者的健康和生命造成严重的威胁。据统计，美国每年约有600人因一氧化碳中毒而死亡，在各种毒性死因中位居首位[2]。所以，一氧化碳中毒的诊治和预防工作一直是各国职业病防治研究领域所关注的重点。国内外大量学者从一氧化碳中毒的临床治疗方法和发生机制出发，对该疾病进行了深入的研究，并取得了令人瞩目的进展，其中，最有价值的成果就是高压氧疗法的发现，高压氧疗法现已逐渐成为了一氧化碳中毒的首选临床治疗方法[3]。但也有部分研究者对于高压氧治疗一氧化碳中毒的临床效果和作用机制提出了一定的质疑[4]。因此，本文对高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制进行了综述，以为日后工作提供参考依据。
1 一氧化碳中毒的治疗基础
一氧化碳中毒主要可引起组织缺氧，其吸入体内后与血液中血红蛋白（Hb）形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，HbCO不能携带氧，一旦形成碳氧血红蛋白就不易解离，从而影响血液的正常携带氧的能力，使其比氧合血红蛋白（HbCO）的解离慢3600倍，HbCO的存在还能使HbO2解离曲线左移，血氧不易释放给组织，进而导致患者发生全身性的组织缺氧状况，尤其会对神经系统造成较为严重的负面影响。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状，在10%～40%可产生轻度中毒症状，在40%～50%则产生中度中毒症状，50%以上会发生重度中毒症状，如果血中碳氧血红蛋白高达80%左右则可迅速死亡。同时，一氧化碳还可与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。大脑对一氧化碳最为敏感，缺氧的耐受性最差，力争早期高压氧治疗，是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症，提高治愈率的关键。
一氧化碳中毒的主要发生机制在于缺氧，氧气的充足能够显著提高其在Hb中与CO竞争的能力，将HbCO中的CO排挤出去[5]，因此，氧疗不仅仅能够为一氧化碳中毒患者提供积极的对症治疗，而且也是一氧化碳中毒的基本解毒治疗方法[6]。早期的一氧化碳中毒机体损伤可在一定程度上逆性，若能够得到及时有效的氧疗和恰当的辅助干预措施，可在最大程度上降低机体损伤反应，并提高临床治愈率，缩短治疗时间。有学者对36例高压氧治疗一氧化碳中毒的临床疗效进行了分析，结果发现，治疗组患者的血气分析和血液流变学检测结果均显著优于对照组，并且治疗组患者的平均苏醒时间也较对照组发生明显缩短。这表明迅速对CO中毒患者组织供氧进行改善，尽快使血红蛋白（Hb）恢复携氧能力得到有效的促进，为救治成功的关键。
2 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制
高压氧治疗一氧化碳急性中毒的历史较为悠久，在一般的医学理念中，高压氧是急性一氧化碳中毒最为有效的临床治疗方法，能够显著改善患者的预后情况，并降低迟发型脑病的发生率。近年来，随着我国临床医学技术的快速发展，高压氧治疗一氧化碳中毒的作用也逐渐受到了人们的认可，且其临床应用范围得到了快速的扩展。
高压氧治疗能够提高组织和血液中的物理溶解氧含量，为机体代谢提供充足的氧，这也是高压氧治疗一氧化碳中毒的主要的生理学基础，不需要依赖HbO2进行解离，仅通过提高物理溶解氧含量即可实现[7]。同时，高压氧治疗可提高组织氧含量，显著增强机体对氧的利用和摄取能力，从而有效缓解机体的缺氧状态[8]。在大气压正常的情况下，组织氧分压通常在713 kPa左右，动脉血氧分压（PaO2）通常在1313 kPa左右；吸入100%的3ATA纯氧后，患者的组织氧分压能够升为6617 kPa，血氧分压能够上升到26617 kPa[9]。高压氧治疗还可以加速一氧化碳廓清，进而恢复Hb的携氧能力，加速HbCO解离，从而及时有效地缓解一氧化碳中毒对患者机体造成的缺氧性损伤。氧分压的提高，能够加速HbCO的解离速度，清除HbCO的所需时间也更少[10]。因此，在患者发生一氧化碳中毒症状的早期实施高压氧治疗，是一氧化碳中毒临床治疗，改善机体缺氧性损伤的首选治疗方法。有学者对86例一氧化碳中毒患者采取高压氧进行治疗，结果发现治愈82例（95.35%），无效4例（4.65%），无死亡病例。
国内外相关学者对于高压氧的治疗原理已近进行了大量动物试验和临床研究，研究结果表明，高压氧治疗急性CO中毒的疗效较为显著，早期应用高压氧治疗，能够降低迟发性脑病的发生率[11]。临床医学研究资料显示，在中毒超过6 h后或未接受高压氧治疗前的患者，迟发脑病的发生率通常在12%～13%左右，在中毒发生6 h内实施高压氧治疗的患者，迟发脑病的发生率能够降至0.7%左右[12]。20世纪80年代以来，Raphael等研究者的实验结果证实，对于不存在意识障碍的一氧化碳中毒患者实施高压氧治疗，且临床疗效并不显著[13]；而Scheinkestel等研究的结果则显示，高压氧不仅能够显著降低一氧化碳中毒患者的死亡率，而且能够显著缓解急性一氧化碳中毒对患者认知功能造成的损害，特别是重症一氧化碳中毒患者，高压氧治疗的预后效果更加理想[14]。Gilmer等研究者对高压氧能够避免急性一氧化碳中毒后脑神经后遗症症状的出现实施了临床研究[15]。研究选择了高压氧治疗过程的动物模型和能有效控制的试验条件，同时对人类的中毒过程进行了模拟，以丧失意识作为中毒严重的标志，利用一系列的脑海马区组织学检查和神经行为测试，客观评价实验结果。研究结果表明，一氧化碳中毒会损伤记忆功能，改变细胞核固缩，降低神经细胞活性。
施行高压氧治疗一氧化碳中毒，必须配合内科一般治疗，如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等，同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前，时间越早越好。迟发性脑病的发生原因在于由于脑半球广泛缺血缺氧，大脑白质血管分布较少，受损更加严重，造成血管内皮细胞损害，内膜粗糙，可引起血小板聚集，形成微血栓，最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变，致使脑白质中的上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统，从而产生迟发性脑病。急性一氧化碳中毒后，应早期高压氧治疗，疗程要长。高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。曾有学者对19例一氧化碳中毒患者在就诊后便展开积极的地塞米松、20%甘露醇、ATP、纳络酮、辅酶A、细胞色素C、B族维生素、维生素C等防治感染的综合治疗，而后展开高压氧治疗，每次高压氧治疗时间在1.0～1.5 h之间，舱内压控制在2.5 kPa，在刚开始的3 d每天治疗2次，以后每天接受1次治疗，并将10 d作为一个疗程。依照患者的具体病情高压氧治疗1～2疗程左右，结果发现，该组患者在综合治疗基础上，4 h之内展开高压氧治疗，并全部在9 h内苏醒，仅有1例患者发生频发室性期前收缩，其余全部康复出院[16]。
3 高压氧疗法的合理应用
高压氧治疗应用于一氧化碳中毒早期临床治疗中，特别是重度一氧化碳中毒的急诊救治中，具有较为可靠的理论和实践基础。但将高压氧治疗用于一氧化碳中毒的常规临床救治中，则需要长期应用，有医学研究者认为，高压氧治疗的次数应达到20次以上，因而在临床应用过程中需要较为谨慎[17]。临床医学研究结果表明，在反复使用高压氧治疗时需要具有一定的选择性，从而提高高压氧治疗使用的合理性[18]。由于一氧化碳不具有蓄积性，通常情况下，对于未发生呼吸功能障碍的重度一氧化碳重度的患者，高压氧治疗8～12 h左右便可将体内的一氧化碳完全排出，即便在普通吸氧的状态下，经过数个小时的治疗，患者体内的一氧化碳也可基本排净。这一结果表明，在发生一氧化碳中毒症状后的2 d内，使用高压氧治疗都具有一定的合理性。有学者对72例一氧化碳中毒患者采用高压氧治疗，治疗方案为：治疗压力控制在0.22 MPa，面罩或者是气囊吸纯氧20 min×4，加压、减压各20 min，每天接受2次治疗，吸1～3 d，在患者的病情稳定后展开常规治疗方案，即每天1次，1个疗程10次。对患者的脑电图进行复查，在脑电图复查结果显示正常后再接受10～20次的高压治疗，治疗期间配合应用常规内科药物，同时对患者展开相应的护理干预措施，结果发现，该组患者治愈68例，显效2例，死亡2例，总有效率为97.17%。这一结果显示出，合理运用高压氧治疗能够有效提高治疗有效率[19]。
通常认为，对于未发生意识障碍的轻度一氧化碳中毒的患者，实施常规的氧疗便可取得较为理想的效果，而无需实施高压氧治疗。对于存在意识障碍的重度一氧化碳中毒患者，以及合并有迟发性脑病的患者，则应尽早实施高压氧治疗，从而达到挽救患者生命，抓住治疗的最佳时机的目的[20]。
4 总结
综上所述，高压氧治疗一氧化碳中毒，能够显著降低迟发性脑病的发生率和临床死亡率，虽然多次使用高压氧治疗的毒性作用和临床效果还需进一步的研究，但从目前的临床应用效果来看，高压氧治疗一氧化碳中毒对于急诊救治和解除毒性作用都具有较为理想的效果，且其临床应用价值受到了广泛的认可。
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（收稿日期：2012-10-30） （本文编辑：陈丹云）