【摘要】目的分析肾综合征出血热患者合并肺损害的特点及规律。方法收集自2005年3月至2010年2月共收治肾综合征出血热（HFRS）患者69例。采用临床流行病学方法对合并肺损害情况进行分析。结果本组HFRS患者中，合并肺损害者52例（7536%），其中轻型HFRS患者合并肺损害3例（1428%）；中型合并肺损害30例（9090%）；重型合并肺损害15例（10000%）。轻型HFRS患者肺损害较中、重型为轻，中、重型间无明显差别。轻型HFRS患者肺功能恢复时间较中型及重型者短，中型及重型患者肺功能恢复时间无明显差异。全部69例合并肺损害的HFRS患者，除4例死亡外，其余65例均在21 d内痊愈出院，无慢性病例发生。结论HFRS患者合并肺损害较常见，是HFRS特点之一，本组病例达7536%（52/69），早期注意肺功能的保护，注意医源性肺损害，减少疾病的疗程，降低死亡率。
【关键词】HFRS；肺损害
自2005年3月至2010年2月共收治肾综合征出血热（HFRS）69例，其中合并肺损害52例，现就HFRS患者合并肺损害的临床特点及规律归纳如下。
1资料与方法
11一般资料自2005年3月至2010年2月共收治HFRS患者69例，其中合并肺损害者52例，男38例，女14例，男女比例27∶1，年龄均在32～65岁之间，平均住院天数（165±35）d。69例HFRS患者轻型21例，中型33例，重型及危重型15例。痊愈出院65例，死亡4例。
12诊断标准所有患者诊断均按1997年卫生部颁发《全国流行性出血热防治方案》诊断标准进行。ELISA法检测特异性抗HFVIgM，全部病例结果均阳性。肺部并发症的诊断标准，①发热、咳嗽、气短、咯血、呼吸困难或血性泡沫痰。②肺部有阳性体征，叩诊浊音、呼吸音减弱、湿音、哮呜音、胸膜摩擦音。③胸部影像检查异常，肺纹理改变、肺野改变、横膈升高、胸膜改变。早期改变为间质性肺水肿，肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，双肺可见斑点状或片状毛玻璃样阴影，分布可不均匀，两侧可不对称。进一步发展为肺泡性肺水肿，有斑片状及融合影像，并常合并肺出血，融合成片状。胸腔积液：CT图像上可以发现100 ml以下的积液。④血气分析异常或肺功能改变。⑤除外合并原有肺心疾患。
13统计学处理组间构成比采用χ2检验，组间均数比较采用t检验。 临床症状及体征患者主要症状为发热50 例，咳嗽23 例，胸闷气短35例，呼吸困难35 例，胸痛5 例，咯血及痰中带血8例，血性泡沫痰8 例。主要肺部体征为肺部叩诊浊音48 例，呼吸音减弱48 例，湿音23 例，哮鸣音2例，胸膜摩擦音2 例。影像学表现全部病例均有异常χ线表现，两肺纹理增粗、增多、模糊，两肺中下野小片状模糊影50例，肺门增大20 例，少量胸腔积液12 例。B超示心包积液5 例，24例作胸部χ检查表现为间质性肺炎征象，肺内血管边缘模糊，可见肺泡间隔增厚所致的细线形影。
14主要临床类型原发性肺水肿35 例次，尿毒症肺14例次，ARDS 9 例次，继发性肺部感染6例次，心源性肺水肿16 例次，弥漫性肺泡出血（DAH）17例.
2结果
本组HFRS患者中，合并肺损害者52例（7536%），其中轻型HFRS患者合并肺损害3例（1428%）；中型合并肺损害30例（9090%）；重型合并肺损害15例（10000%）。轻型HFRS患者肺损害较中、重型为轻，中、重型间无明显差别。轻型较中型（χ2=50135，P<0005）及重型（χ2=21143，P<0005），肺损害发生率低，差异有非常显著性；而中、重型肺损害发生率差异无显著性（χ2=081，P>005）。轻型HFRS患者肺功能恢复时间较中型及重型者短，中型及重型患者肺功能恢复时间无明显差异。各型HFRS并肺损害患者肺功能恢复时间轻型为（63±18）d，中型为（142±21）d，重型为（172±38）d，轻型肺功能恢复时间较中型（t=2355，P<001）及重型（t=4740，P<001）为短，差异有显著性，而中型与重型肝功能恢复时间无明显差异（t=1217，P>005）。全部69例合并肺损害的HFRS患者，除4例死亡外，其余65例均在21 d内痊愈出院，无慢性病例发生。
3讨论
发病机制及病理特点决定了HFRS可表现为全身多个器官功能障碍，或以某一个器官损害为主。当EHFV进入人体后随血流到达全身，病毒首先与血小板、内皮细胞和单核细胞表面的受体B，整合素相结合，然后进入细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴等组织，进一步增殖后再释放进入血流引起病毒血症，由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞变性，坏死或凋亡及器官功能损害。本病的基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死，导致血浆外渗使周围组织水肿和出血。HFRS肺部病理改变有充血、出血、水肿和继发感染，其肺部并发症的发生率约为60%，病死率为103%～186%，本组肺部并发症发生率为7536%，与文献报道的60%左右接近[1]。肺部并发症可发病于HFRS 病程的不同阶段，少尿期发生率最高（351%）且严重。其发病机制可能为[2，3]：①病毒毒素及Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳl型变态反应致肺小血管损害。②各种细胞因子和介质对肺血管损害。③肾功能受损，水钠潴留，肺血管静水压升高。在本组肺损害患者中多于50%有发热、咳嗽、胸闷气短、呼吸困难、胸痛、咯血、血性泡沫痰等自觉症状，绝大多数有肺部阳性体征，临床类型复杂，有二种类型的并发症。影像学检查异常率高，因此，肺部并发症为HFRS 患者最常见的直接死亡原因之一，临床类型复杂，因此对HFRS患者，要对患者肺部体征进行仔细的鉴别，以利于肺部并发症的早发现、早诊断、早治疗，从而降低病死率并改善预后，减少疗程。
参考文献
[1]白宪光流行性出血热的肺部并发症中华传染病杂志，1993，11：3840.
[2]李梦东 实用传染病学. 第2版.北京：人民卫生出版社，1998：200.
[3]彭文伟 传染病学. 第4版.北京：人民卫生出版社，1996：62.