【摘要】 目的 通过研究急性心肌梗死患者入院时空腹血糖水平与住院期间心血管事件发生率的关系，明确血糖对AMI患者近期预后的影响，为临床治疗奠定基础。方法 根据入院静脉血空腹血糖水平，将310例急性心肌梗死患者分为以下两组：I组，血糖≤6.0 mmol/L；II组，血糖>6.0 mmol/L或既往确诊糖尿病者。记录两组患者住院期间心血管事件的发生情况，结合病例的一般临床特点，比较两组的预后。结果 II组与I组比较，以下心血管事件发生率较高：严重心律失常、梗死后心绞痛、充血性心力衰竭。结论 急性心肌梗死后糖代谢异常者近期心血管事件发生率较高。空腹血糖是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性死亡的主要影响因素。
【关键词】 急性心肌梗死；空腹血糖；心血管事件
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的发病率一直呈明显上升趋势[1-2]。根据流行病资料显示，高于60%的冠心病患者有异常的葡萄糖代谢。最近的研究集中在糖耐量异常与急性心肌梗死长期预后的关系以及强化胰岛素治疗对急性心肌梗死预后的影响等方面，而关于急性心肌梗死患者入院时的空腹血糖水平与住院期间心血管事件发生率的相关性研究国内还较少[3]。
1 资料与方法
1.1 资料 2004年至2008年以急性心肌梗死收入长沙市第八医院心内科的患者628例，选取其中发病后24 h内入院的310例为研究对象，所有患者均符合WHO诊断标准。排除炎症、肿瘤、结缔组织疾病、创伤、痛风、肾脏疾病等。否认近期应用激素史。310例患者中，男240例，女70例，年龄25～89岁，平均(62.59±11.87)岁。
1.2 方法 所有患者均于入院后第2天晨起抽取静脉血空腹血糖，依据血糖测定结果分为两组：I组172例：血糖≤6.0 mmol/L；II组138例：血糖>6.0 mmol/L或既往确诊糖尿病者。观测两组患者住院期间心血管事件(充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、严重心律失常、心源性体克、心源性死亡)的发生情况。心血管事件均为患者住院期间所发生，每项事件以第一次发生为准，仅记录一次。同时统计两组患者的一般临床资料，包括年龄、性别、高血压史、吸烟史、高血脂、入院时心功能情况、发病至就诊时间、心肌梗死部位、CK和CK-MB峰值、住院天数等。心血管事件包括严重心律失常、充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性体克、心源性死亡。均依据心电监测或心电图及临床表现判断。严重心律失常是指频发室性早博、室性心动过速、心室颤动、心房扑动、心房颤动。
1.3 统计学方法 所有资料使用统计软件SPSS 13.0进行分析。计数资料采用t检验，计量资料采用卡方检验。各变量与心血管事件的关系应用Logistic回归分析；P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 主要危险因素比较。
从表1知II组吸烟数较少、合并高血脂数较多。高血压例数两组间差别无统计学意义。
从表2知，梗死部位，除I组下壁发生率(22.1%)高于II组(13.0%)外，其余部位的梗死发生率两组间差异无统计学意义。
2.2 梗死部位比较
2.3 两组心血管事件比较。
从表3可知，II组严重心律失常、梗死后心绞痛、充血性心力衰竭、心源性休克发生率均高于I组。而心源性死亡的发生率两组间差异无统计学意义。
2.4 回归分析
在表4中，分别将充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性体克、严重心律失常、心源性死亡作为因变量，将空腹血糖、年龄、性别、高血压史、吸烟史、高血脂、心功能(killip分级)、发病至就诊时间、心肌梗死部位、CK峰值、CK-MB峰值、住院天数等作为自变量，进行Logistic回归分析。结果显示，空腹血糖是充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性死亡的主要危险因素；而心功能(Killip分级)是心律失常、心源性体克和心源性死亡的主要危险因素。
3 讨论
急性心肌梗死早期非糖尿病患者血糖升高被认为是一种应激反应，其反应程度与应激强度有关。国外报道，非糖尿病患者发生应激性高血糖的比例为3%～71%。本研究中血糖较高者占44.5%。急性心梗引起的血糖升高，可能机制为：①AMI时可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高；② AMI引起急性内皮功能损害，内皮细胞损伤可引起胰岛素受体变化从而导致胰岛素抵抗，血浆胰岛素浓度增高，并存在胰岛素介导的葡萄糖利用减少，引发高血糖。由于心肌缺血得不到根本改善，使上述变化恶性循环。
血糖水平与首次心肌梗死后两年内心血管事件发生危险显著相关，这种相关性与是否患糖尿病无关。血糖升高程度与泵衰竭、心源性体克及病死率亦有相关性。肾上腺素分泌儿茶酚胺过多，可引起严重心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性体克，早期和晚期病死率升高。AMI后血糖升高使患者出现并发症和预后不良，原因可能是AMI后血糖增高不能有效充分利用。刺激胰腺释放胰岛素，导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可引起肾脏吸收钠，导致心脏负荷加重。另外，胰岛细胞可影响细胞膜电位及电解质平衡，使细胞内钙增加，促进血管收缩，增加周围血管阻力及心脏前后负荷，导致心力衰竭。血糖增高使血红蛋白载氧能力下降，加重心肌缺氧，导致心电不稳，易产生心律失常。本研究中心血管事件发生率II组与I组比较，除心源性死亡 差异无统计学意义(5.2% vs 14.5%，P=0.05)外，II组其他心血管事件发生率较高，包括严重心律失常(30.4% vs 14.5%，P<0.05)、梗死后心绞痛(15.9% vs5.8%，P<0.05)、充血性心力衰竭(24.6% vs 7.6%，P<0.01)、心源性体克(14.5% vs 3.5%，P<0.01)。
对于急性心梗后应激性高血糖现象是否需要积极处理目前还存在争议：一些学者认为早期血糖增高是机体在应激状态下出现的防御反应，应激性高血糖无需处理。血糖升高可以使梗死灶周围缺血组织得到能量供应，减轻梗死周围的缺血性损伤，并具有防止心肌坏死的作用。故在治疗上不可因血糖增高而急于给予大剂量胰岛素，以防产生不良后果，使梗死面积扩大；而大多数研究者认为对应激性高血糖应给予胰岛素治疗，以使血糖维持在正常范围。由于心肌吸收葡萄糖有赖于胰岛素，故在AMI血糖增高时应给予胰岛素治疗，使受损心肌吸收更多的葡萄糖，有利于心肌的恢复。国外报道急性心肌梗死时应用葡萄糖一胰岛素一钾(GIK)治疗对缺血心肌有益，可降低心肌梗死后心律失常发生及病死率。对GIK的治疗益处目前尚有争议，可能由于GIK提高缺血区和非缺血区心肌的收缩和舒张功能，降低循环中和心肌摄取的游离脂肪酸，以减轻后者对心肌的毒害作用。早期发现和有效地控制血糖水平，可以减少心血管事件的发生率。
综上所述，血糖增高者心血管事件发生率显著高于血糖正常者，早期发现和治疗高血糖对预防严重并发症及改善预后可能是有益的。
结论：急性心肌梗死后糖代谢异常者近期心血管事件发生率较高。空腹血糖水平是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性死亡的主要影响因素。心功能(Killip分级)是急性心肌梗死患者近期心源性体克、严重心律失常、心源性死亡的主要影响因素。
参 考 文 献
[1] 邵耕.现代冠心病学.北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1995：57-78.
[2] 徐天骄.应激性高血糖增加心肌梗死者死亡风险.心血管病学进展，2000，21 (6)：381.
[3] 张瑶琦，邹春英，程惠明.非糖尿病患者急性心肌梗死时血糖增高的临床意义.临床心血管杂志，1994，10 (3)：154.