[摘要] 目的 探讨下腔静脉与三支肝静脉发现微小颗粒，提示肺栓塞的风险性。方法 应用经腹彩色多普勒超声诊断仪和黑白二维超声诊断仪，对三支肝静脉及下腔静脉的血流动力学，内径变化情况进行观察。着重观察血液中是否有流动的颗粒物被发现，随访10～20年。结果 25例检查中，阳性18例，阳性率72%。结论 彩色多普勒及二维超声诊断仪发现肝内三支静脉有小颗粒物流动，提示可能发生肺栓塞，从而做好提前预防的准备工作。
[关键词] 腔静脉；三支肝静脉；仪器
[中图分类号] R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）01（c）-0175-02
肝静脉微粒子时诱发肺栓塞的重大隐患，肝静脉的血流收集于门静脉和肝动脉的血液，由于肝脏代谢的异常。导致肝动脉和门静脉血流分解的异常，从而反映在肝静脉血流之血流动力学及血流成分的异常变化。该研究选择1993年9月—2011年9月收治患者130例通过检测肝静脉及下腔静脉血流信号和内部成份的异常，探讨下腔静脉与三支肝静脉发现微小颗粒，提示肺栓塞的风险性，为临床采取积极的治疗方案提供帮助。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者130例，男性98例，女性32例。年龄42-73岁，年均年龄54+10岁，临床所见：呼吸困难、时有晕厥、烦操不安、咯血、咳嗽、心悸。
1.2 仪器与方法
岛津32B超声诊断仪、东芝220A型超声诊断仪、迈瑞DC-6 彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5～5.0 MHz ，检查方法：在检测中要求患者采取仰卧位、左侧卧位、俯卧位和右侧卧位。在腹部常规检查中，探头采取多切面和多方向扫查。首先要观察肝脏的大小和形态，肝实质是否均匀，门静脉、三支肝静脉和下腔静脉的内径大小，内部血液有无散在较强回声颗粒流动或返流声像图，多普勒观察血流速度及血流频谱的变化情况有无异常。
2 结果
在检查中发现，肺动脉及右室流出道内径增宽：右心房、右心室扩大；肝大，下腔静脉增宽；左心房、左心室大小及左主动脉内径未见异常。肺动脉伴、厚度、开放幅度未见异常。M型示：肺动脉瓣后叶呈“W”形收缩中期半关闭征象。。彩色多普勒：肺动脉瓣少量反流。三尖瓣瓣厚度、弹性、开放幅度未见异常，收缩期可见关闭不全间隙，二尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣瓣膜厚度、弹性、开放幅度未见异常。
在肺栓塞发生早期肝静脉声像图特征：肝脏形态饱满三支肝静脉明显扩张，肝静脉内径>1.0 cm，正常的三相波消失，仅见连续性的低平频谱，管内流动的血液中可见散在的微小颗粒，大小在0.1 mm以下，呈较强回声光点。随呼吸在静脉管内流动返流，血流速度增加呈双期，部分腹腔局限可见少量液性回声，可见门静脉变细，血流速减低。
3 讨论
二维超声受患者者腹水、肥胖、气体等因素影响会对门静脉、肝静脉、下腔静脉管腔及内部血液结构显示；而CDFI受扫查角度、深度或脉冲重复频率的影响，对与声速垂直、位置深或低速对门静脉、肝静脉和下腔静脉血流也缺乏敏感性，这在理论上限制了常规超声对门静脉、肝静脉和下腔静脉血液内微粒物检出的诊断能力。
血液细胞及血管内皮细胞受到刺激而活化或发生凋亡后，细胞膜磷脂酰丝氨酸由胞膜内层进入外层，以出芽方式形成小泡状结构而脱落，形成所谓的“微粒”。门静脉及肝动脉血流逆转的频谱表现为二次往返的低速小波，收缩期波成正向血流。
引起肺栓塞的血栓源汇下腔静脉、上腔静脉与右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，如腘静脉上端到髂静脉，下肢远端深静脉，来源于盆腔静脉丛的血栓。在肺动脉中发生的血栓有单一部位，也有多部位的，经病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更常见。
在肝静脉可见微小颗粒实际是下腔静脉内将形成的血栓，随超声仪器分辨率的逐渐提高，可较早发现肝静脉、下腔静脉内的更微小的血栓，从而提供给临床可能诱发的肺栓塞的风险率，提前治疗，减轻患者的经济损失和预防发病的可能性。
诱发的因素分强易患、弱易患、中等易患3类因素： ①强易患因素，引起静脉血栓栓塞易患因素、骨折后、髋或膝关节置换后、普外科大手术后、大创伤后、脊柱损伤后；②弱易患因素：卧床时间一般>3 d、长时间坐着不动、年龄较大、有腹腔镜手术病史、身体肥胖、怀孕分娩前、下肢静脉曲张；③中等易患因素，使用膝关节镜手术后、在中心静脉血管放管后、化疗后、有慢性心衰或呼衰、使用激素替代治疗、有恶性肿瘤存在、经常口服避孕药病史、有中风发作过、在怀孕分娩后、既往有下肢静脉血栓病史、血栓形成倾向。
血栓形成的实验室分析，心血管内膜的损伤内皮细胞有阻止血液在心血管内凝固的功能。 活化血小板和凝血因子Ⅻ很重要的因素是内皮细胞损伤后暴露的皮下胶原。内皮下的凝血酶敏感蛋白（由内皮细胞和血小板所生成）也可和纤维蛋白原及纤维连接蛋白等大分子结合，从而使血细胞粘着在暴露的血管壁上。内皮下结缔组织内的纤维连接蛋白也有助于血液细胞、纤维蛋白原和血管壁粘连。然而血小板的活化才是触发凝血过程的核心。凝血酶、胶原、ADP和凝血恶烷A2等能使血小板激活，当内皮损伤后，与血小板接触的胶原是首先激活血小板的物质，继而被启动的凝血链锁反应生成凝血酶，并且继续地被活化的血小板又不断释出ADP和血栓素A2，血小板随血流在局部不断地被激活。起始粘集是通过释放反应所释出的ADP开始的，形成的血小板粘集堆在ADP量少的情况下是可复性的，即粘集成堆的血小板可随加速的血流散开，但随着愈粘集愈多的血小板，释放出更多的ADP，成为不可复性粘集堆逐。血小板活化时所生成的血栓素A2是促成不可复性粘集的另一因子，后者既能使血小板发生释放反应，又有强大的促粘集性。凝血酶、ADP、血栓素A2在胶原和组织因子分别激活凝血因子Ⅻ（内途径）和Ⅶ（外途径）、凝血反应的产物凝血酶形成后，共同使血小板粘集堆变为持久性。因为胶原暴露局部形成持久性血小板粘集堆是血栓形成的开始，因此血栓多见于结节性多动脉炎、静脉内膜炎、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化溃疡等病变的心血管内膜（壁）上。
如果在肝静脉、门静脉及下腔静脉内发现微小颗粒，应当在下腔静脉内植入滤器，可以用来提前阻止肺栓塞的形成，为后期治疗提供了合理治疗方案。
[参考文献]
[1] 柳志红.急性肺栓塞的危险分层及诊断策略-解读《2008ESC急性肺栓塞诊断治疗指南》[J].中国全科医学（医生读者版），2009（1）：10-12.
（收稿日期：2012-09-04）