摘要：目的探讨螺旋CT增强扫描对肺栓塞的诊断价值。方法对25例肺栓塞的患者进行螺旋CT的容积扫描，层厚3～5 mm，扫描时间25～30 s，造影剂流速3.0～3.5 mL/s。结果9例患者全都表现出肺栓塞过程中的直接征象-腔内充盈缺损，在其间接征象中20例出现肺动脉高压，体现出肺动脉主干或左右肺动脉干明显增粗，5例相继出现了肺段梗死。
关键词：螺旋CT；扫描；诊断价值
1肺栓塞的含义
肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。是以各栓子阻塞肺动脉系统其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
2症状体征
2.1突然出现呼吸困难，剧烈胸痛，咯血，甚至晕厥等症状。
2.2呼吸和心律增快，肺部罗音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。
2.3心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。
2.4血气分析PaO2 40%；血乳酸脱氢酶>450 U，谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。
2.5肺通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常，q没灌注)。
2.6肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象，本方法是诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。
2.7如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。
3一般资料
3.1材料与方法 取我院2011年6月~2013年6月的25例肺动脉栓塞患者，男19例 ，女6例，年龄分别在11~81岁，平均57岁，在临床出现胸闷，突然出现呼吸困难或慢性呼吸困难突然加重者有15例，咳嗽带血者有5例，胸痛者有10例，发热2例，病程只有1 d的，还有持续5个月不等的。出现下肢静脉血栓者有8例，恶性肿瘤病既往史者有9例，有哮喘病史者 11 例，糖尿病史者有6 例。使用GE light speed 16层螺旋CT，患者取仰卧位，在屏气状态下实施扫描，其范围自肺尖至膈上水平，首先施行常规扫描，然后进行增强扫描，再经过高压注射器经肘前静脉快速注入非离子型造影剂80 mL，流速2.5~3.5 mL/s，在18~20 s及45~60 s分别实施动脉期扫描、静脉期扫描。扫描的具体参数，电压120~130 kv，电流350 mA，重建层厚1.25 mm，螺距1.375 mm，扫描时间10 s左右，扫描结束后经ADW4.2工作站进行多平面重建，MIP重建等后处理[1]。
4结果
经CT平扫的25例肺动脉拴塞患者中，CT平扫出现不规则斑片状实变密度影者有8例，其中呈磨玻璃样影者有6例，若典型楔形变者有4例，如"马赛克"征者有12例，胸腔出现积液和局域性胸膜肥厚者有7例。实施增强扫描后，显现出中央型肺动脉栓塞者有16例，周围型肺动脉栓塞者有9例，闭塞型肺动脉栓塞者有7例，蜂窝状肺动脉栓塞者有3例。25例患者共检出栓塞动脉84支，右侧56支，左侧28支。
5用药治疗
5.1一般治疗 绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛、可采用氨茶碱、阿托平、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。
5.2抗凝治疗
5.2.1肝素疗法
5.2.2维生素k拮抗剂 如新抗凝片;或双香豆素。
5.2.3溶栓治疗 除非有溶栓禁忌，应争取在发病小时内应用溶栓治疗。如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。
5.3外科手术治疗
5.3.1肺栓塞取栓术。
5.3.2腔静脉阻断术。
5.3.3导管抽吸静脉血栓术 国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国发病率每年约60万人，1/3死亡，占死因第3位，也有报告目前不少成人接受抗凝治疗，发病趋势逐渐减少，我国还没有明确的流行病学方面的资料，阜外医院报告的有九百多例患有心肺血管疾病尸检资料中，在肺段以上出现大血栓堵塞者就达100例，占风心病尸检的占29%，心肌病的占26%，肺心病的占19%，说明并发肺栓塞也不排斥心肺血管疾病[2]，鉴于治疗上诸多限制，预防PE极为重要。预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。
诊断肺血栓栓塞最可靠的直接征象是肺动脉内栓子的直接显示。表现为
①充盈缺损：扫描后一侧或两侧肺叶有所增强、充盈缺损也在段肺动脉腔内不同程度存在，可呈现中心型（轨道征）或偏心型低密度影，边缘清楚，肺动脉部位非常畅通。②管壁增厚：肺动脉壁阶段性、不规则增厚是最突出的表现，管腔狭窄，纹理稀疏表象在血管远端呈现，出现纤细或相应供血区肺叶、段无血管纹理的缺血性症状；③改变了肺动脉腔，出现双侧或一侧肺叶、段肺动脉完全闭塞的症状，没有造影剂显示，近端肺动脉扩张比较明显，从根本上改变远端肺动脉分支纤细[3]。
间接征象主要为：①CT平扫以胸膜为度表现出来，尖端指向肺门的楔状或不规则形磨玻璃状致密影，出现这种状况，主要是肺组织同时接受支气管动脉及肺动脉双重供血所致，产生肺栓塞后一般不可能出现肺梗死，只因为肺缺血才导致肺泡水肿、出血或肺泡萎陷症状出现，就有可能出现肺部致密影的情形，实施增强扫描供血区肺动脉分支纤细或完全不显示。密度较淡是它的特点之一，没有肺泡充气影，一日之内就可以消散。②尖端指向肺门的楔形、锥形实变影，大多被认为是肺梗死所产生的后果，出血及少量胸腔积液经常相随，在心肺疾患致血液淤滞的患者容易出现，因为肺梗死导致吸收速度不快，所以常常残留下瘢痕。③肺实质的分散不一致高密度影，可以看作是供应次级肺小叶的小动脉栓塞后，由于肺内的灌注不均匀所形成的，俗称"马赛克"征，这种特征虽然不是PE所特有的现象，但是这种特征的出现为PE的诊断提供很有价值的检查线索，但是还需要与各种低灌注性肺部疾病，还有那些肺气肿及小气道阻塞性疾病进行科学的甑别。④胸腔积液，表现为沿胸腔内弧形液性密度影。
6讨论
6.1病因、发病机制及病理变化
6.2 临床表现 患者突然产生胸闷、气短、呼吸困难是最突出的临床特征， 不能让患者平卧，一定要坐端正呼吸，不然就会使肺换气功能下降，导致低氧血症。本组病例有此症状者18例。突然发生剧烈的胸部疼痛，最显著的是胸膜性疼痛，患者完全不可以进行深呼吸，更不可以侧卧位，原因是梗塞后脏层胸膜发生水肿坏死的结果。肺组织的缺血坏死还会导致短期的体温升高状况的发生，这种状况一般要持续2~3 d，体温大多数在38°~38.5°，咳血患者绝大多数出现于发病后2~3 d， 大多数是所咳的痰中伴有血丝，少数带有黑色血块样痰，持续时间一般长达10~15 d。
6.3中央型充盈缺损，栓①子被高密度造影剂包绕或大部分漂浮于管腔中，多层螺旋CT沿栓塞的血管走行方向重建时，可见到典型的"双管征"此表现多为急性肺栓塞患者。
6.3.1附壁型充盈缺损，低密度栓子沿着血管内壁分布，形状为新月形及不规则形，管腔中央充盈高密度造影剂。
6.3.2闭塞型，管腔完全闭塞，栓塞的血管完全呈低密度，而无高密度造影剂进入，一般且较对侧血管扩张 。
参考文献：
[1]黄宝泉,等.螺旋CT增强扫描对肺栓塞的诊断价值分析[J].国际医药卫生导报,2005(12).
[2]张林平.肺栓塞患者行螺旋CT增强扫描影像表现分析[J].河北医药,2011,(7)
[3]冯喜玉,等.老年腹外疝致肠坏死17例临床分析[J].中国现代药物应用,2010,(10).
编辑/肖慧