临床资料: 患者男，60岁，因持续性胸痛、出汗6个月，劳力性胸闷、心悸1周入院。患者于 6 个月前突发持续性胸痛伴出汗，在当地医院经心电图（ECG）、心肌酶检查确诊为“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死”，未行溶栓治疗，出院时心功能Ⅱ级。1周前受凉后出现咳嗽、胸闷、心悸，全身浮肿。既往有高血压病史15 年，3年前出现多关节疼痛、指（趾）皮肤硬化、肌痛，经化验检查在我院确诊为“混合性结缔组织病（MCTD）”，一直服用强的松治疗。入院查体：P100次/分，BP120/80 mm Hg (1mm Hg=0.133kPa)，面部浮肿，心界向左下扩大，心率100次/分，律齐，未闻及杂音，肝肋下5cm，脾肋下3cm，双下肢重度浮肿。ECG示：窦性心动过速，陈旧性下壁梗死，不完全性右束支传导阻滞，顺钟向转位，电轴右偏。入院第2天行冠状动脉造影术（CAG），发现左冠脉系统无明显异常，右冠脉内膜不整，无明显狭窄。术中考虑患者右心衰明显，遂行右心导管检查，发现肺动脉压为51mm Hg，行肺动脉造影术，见双侧肺动脉无明显狭窄，右侧背基底段动脉显影差，出现“剪枝征”。急查 D-二聚体＜500μg/L，排除了急性肺栓塞（PE）。心脏彩超显示左右室弛张功能降低，心腔内未发现栓子，下肢静脉超声多普勒未见栓子。在常规强心、利尿、扩血管治疗的基础上，加用前列腺素 E、肝素钠降低肺动脉压、抗凝治疗8d，好转出院，出院后改服华法林抗凝治疗。出院诊断：①MCTD，肺动脉高压；②慢性PE；③陈旧性下壁心肌梗死；④高血压病（3级，极高危险组）。
讨论：PE是内源性或外源性堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。临床上发病率高、死亡率高、误诊率高，国外尸解发现临床漏诊率为 67%。PE以持续性胸痛、胸闷，伴紫绀、出汗为主要临床症状，与心肌梗死的临床症状极为相似，易造成误诊，经ECG、心肌酶检查可鉴别；但二者同时发生时易漏诊 PE，有PE易患因素时应考虑到本病。MCTD作为一组由系统性红斑狼疮、进行性系统硬化及多发性肌炎重叠表现的临床综合征，可致中等动脉和小动脉炎而引发梗塞。该患者高血压病作为危险因素也促进了PE的发生。ECG表现为窦性心动过速、不完全性右束支传导阻滞、顺钟向转位、电轴右偏，均符合PE的ECG改变。肺动脉造影是诊断 PE 的金标准。PE引发的冠状动脉痉挛在临床上容易被忽视，本例发生心肌梗死的机制为：①MCTD引发的冠脉炎症及其内皮损伤是冠脉发生痉挛的病理基础。②MCTD可导致肺弥散容量下降伴弥散性间质浸润，导致肺动脉高压，PE 本身又可加重肺动脉高压，从而使右室压增高，体循环舒张压增高，体循环脉压减小，冠状动脉灌流不足。③冠脉持续强烈痉挛致心肌缺血坏死，这种情况临床上较少见，而急性PE时，由于栓塞刺激动脉壁，通过迷走神经引起冠脉痉挛（肺-冠反射），可使心肌缺血甚至坏死。心肌梗死最常见的病因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，但冠状动脉痉挛也是心肌梗死的重要原因之一。临床确诊为心肌梗死后，要排除诊断思维定势，结合病人的临床特点和辅助检查，深入分析，以做出正确的病因诊断。从该病例可以看出，在临床工作中应对PE加以重视，MCTD等结缔组织病也是PE和冠状动脉痉挛的重要诱发因素；尽管绝大多数心肌梗死的病因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，但在有 PE 等可致冠状动脉痉挛因素存在的情况下，发生心肌梗死不能贸然归为冠状动脉粥样硬化性心脏病，CAG是明确病因诊断、避免误诊的可靠手段。
（稿源◎《滨州医学院学报》）