社区冠心病的规范化治疗

中图分类号:R654.2文献标识码:C文章编号:1006-1533(2012)02-0007-04

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是现今威胁人类健康最主要的疾病之一,发病率和死亡率均居慢性非传染性疾病谱的前列,其防治是全世界共同面临的重大问题。随着社会经济的快速发展和人民生活水平的不断提高,我国冠心病的发病率也呈逐年快速增加趋势,而我国冠心病知晓率低、治疗率低、控制率低的现状则更令人担忧。随着医学模式逐渐从单纯的生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变,冠心病等慢性心血管疾病在治疗措施方面的重心已逐渐转移到疾病的社区防治和管理上来,从疾病本身、社会、心理等多个角度加强对疾病的干预。

近年来,国际上在治疗学上把冠心病分成不稳定性和稳定性两大部分。其中不稳定性冠心病也就是急性冠脉综合症(ACS),包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,这部分疾病需要到上级医院接受综合性治疗,包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或外科冠脉旁路移植术(CABG)等。而稳定性冠心病患者,除稳定型心绞痛以外,还包括在综合性治疗后病情趋于稳定的ACS。这部分疾病处于一种相对的稳定状态,也是一种慢性的、长期的疾病状态,需要长期的规范化的治疗来稳定病情、改善预后。因此,社区冠心病管理工作的重心主要集中在稳定性冠心病的规范化防治上。

冠心病是多重危险因素综合作用的结果,既包括不可改变的因素如年龄和性别,也包括可以改变的因素如血脂异常、高血压、糖尿病和吸烟等。我国心血管疾病的主要危险因素:第一是高血压、第二是吸烟,第三是高胆固醇血症。因此,冠心病是在多重危险因素长期作用下导致的慢性非传染性疾病,只有建立综合防治网络才能降低冠心病的患病率和死亡率。对于慢性稳定型心绞痛的患者以及经过适当治疗已出院的病情稳定的ACS患者,应进行科学合理的二级预防,以降低心肌梗死、心力衰竭以及心脏性死亡等主要不良心血管事件的危险性,并改善患者生活质量。冠心病患者的二级预防措施包括非药物干预(即治疗性生活方式改善)、药物治疗以及心血管危险因素的综合防控,这些措施相结合有助于最大程度改善冠心病患者的预后。

1 非药物干预

1.1 患者教育

有效的健康教育可以使患者全身心参与治疗和预防,并减轻对病情的担心与焦虑。教育能协调患者理解其治疗方案,更好地依从治疗方案和控制危险因素,从而改善和提高患者的生活质量,降低死亡率。

1.2 膳食指导

冠心病患者的膳食管理原则为:1)控制能量摄入:能量供给量不应超过需要量,应根据患者的体力活动种类、体重指数(BMI)和相应的标准能量需要量来确定能量供给量;2)限制脂肪及胆固醇摄入:脂肪摄入量限制在总能量20%以下,以植物油为主,植物油与动物油脂比例不低于2:1,胆固醇限制在300 mg/d 以下; 3)适量蛋白质和碳水化合物摄入:蛋白质可占全天总能量的15%~20%,适当减少动物蛋白质摄入,增加植物蛋白质摄入,两者比例为1:1;4)控制钠盐摄入量:冠心病患者尤其是伴有高血压者,食盐摄入量应控制在3~5 g/d;5)适当增加膳食纤维摄入:减少蔗糖和果糖摄入,适当增加膳食纤维摄入量。

1.3 戒烟

研究表明吸烟可增加50%的心血管疾病死亡率,心血管死亡风险与吸烟量直接相关。同时,吸烟还与血栓形成、斑块不稳定及心律失常相关。而戒烟能显著降低心血管事件的风险。在冠心病患者住院期间,吸烟者往往能主动或被动地暂时停止吸烟,而出院后的一段时间才是能否永久戒烟的关键时期。社区医务人员应向患者讲明并反复强调吸烟的危害,动员并协助患者完全戒烟并且避免被动吸烟。目前,已有一些行为及药物治疗措施可以协助患者戒烟。对于难以戒断烟瘾者,可予以药物治疗(例如尼古丁替代疗法或尼古丁受体部分激动剂治疗等),以提高戒烟成功率。

1.4 运动

有研究显示,运动锻炼能改善冠心病患者的运动耐量、减少缺血症状的发作、减轻同位素显像的缺血程度及动态心电图上的ST段压低。因此,应当尽可能地将运动与多种危险因素的干预结合起来,成为冠心病患者综合治疗的一部分。建议稳定性冠心病患者每日进行30~60 min的中等强度有氧运动(例如快步行走等),每周运动不少于5 d。此外,还可建议每周进行1~2次阻力训练。体力运动应循序渐进,并避免诱发心绞痛等不适症状。

1.5 控制体重

肥胖的患者常常伴随其他促发冠心病的危险因素如高血压、胰岛素抵抗、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和甘油三酯(TG)升高等,与肥胖相关的冠心病危险增加多由上述危险因素所导致。减轻体重(控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量)有利于控制其他多种危险因素,是冠心病二级预防的一个重要部分。按照中国肥胖防治指南定义,肥胖指BMI≥28 kg/m2;腹形肥胖指男性腰围≥90 cm,女性≥80 cm。对于冠心病患者尤其是肥胖的冠心病患者,应督促其监测体重,并建议其通过控制饮食与增加运动将BMI控制在24 kg/m2以下。

2 药物治疗

2.1 改善预后的药物

1)阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓烷的合成达到抗血小板聚集的作用,大量临床研究已证实冠心病患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险。因此,所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林的最佳剂量范围为75~150 mg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。

2)氯吡格雷:通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物,有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快,顿服300 mg后2 h即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75 mg/d。

冠心病患者抗血小板药物治疗方案:(1)对于慢性稳定型心绞痛患者,如未行冠脉支架植入术,应终生服用阿司匹林进行抗血小板治疗,不能耐受阿司匹林的患者,可改用氯吡格雷作为替代治疗;如已行冠脉支架植入术并植入金属裸支架,术后应使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗至少1个月,此后终生服用至少一个抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)长期治疗;如已行冠脉支架植入术并植入药物洗脱支架,术后应使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗至少1年,此后终生服用至少一个抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)长期治疗; (2)对于ACS出院后的患者,如未行冠脉支架植入术,建议使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗至少1个月,最好达到1年;如已接受冠脉支架植入术不论是金属裸支架还是药物洗脱支架,术后都应使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗至少1年,此后终生服用至少一个抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)长期治疗。

3)β受体阻滞剂:多项荟萃分析显示冠心病患者长期接受β受体阻滞剂治疗,可显著降低死亡等心血管病硬终点事件。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,β受体阻滞剂的使用剂量应个体化,从较小剂量开始,逐级增加剂量,以能缓解症状、心率不低于50次/min为宜。临床常用的β受体阻滞剂包括美托洛尔(25~100 mg每日2次口服)、美托洛尔缓释片(50~200 mg每日1次口服)、比索洛尔(5~10 mg每日1次口服)、阿罗洛尔(5~10 mg每日2次口服)等。

4)他汀类药物:研究显示,从总胆固醇(TC)<4.68 mmol/L(180 mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系,最重要的危险因素是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明,他汀类药物能有效降低TC和LDL-C,并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展,使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应<2.60 mmol/L(100 mg/dl),对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征),治疗目标为LDL-C<2.07 mmol/L(80 mg/dl)也是合理的。选择这一治疗目标还可扩展到基线LDL-C<2.60 mmol/L(100 mg/dl)的极高危患者。高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时,治疗的强度应足以使LDL-C水平至少降低30%~40%。在应用他汀类药物时,应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标,及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时,更应注意监测药物的安全性。临床常用的他汀类药物包括辛伐他汀(20~40 mg,晚上1次口服)、阿托伐他汀(10~20 mg,每日1次口服)、普伐他汀(20~40 mg,晚上1次口服)、氟伐他汀(40~80 mg,晚上1次口服)、舒瑞伐他汀(5~10 mg,晚上1次口服)等。

5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):既往研究显示ACEI类药物可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低。在冠心病患者中,合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI类药物治疗。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益,但低危患者获益可能较小。临床常用的ACEI类药物包括卡托普利(12.5~50 mg,每日3次口服)、伊那普利(5~10 mg,每日2次口服)、培哚普利(4~8 mg,每日1次口服)、雷米普利(5~10 mg,每日1次口服)、贝那普利(10~20 mg,每日1次口服)、赖诺普利(10~20 mg,每日1次口服)等。

2.2 减轻症状、改善缺血的药物

减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,其中有一些药物,如β受体阻滞剂,同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类:β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。

1)β受体阻滞剂:β受体阻滞剂能抑制心脏β肾上腺素能受体,从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压,以减少心肌耗氧量,可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55~60次/min,严重心绞痛患者如无心动过缓症状,可降至50次/min。在有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者,禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血,如变异性心绞痛,不宜使用β受体阻滞剂,这时钙拮抗剂是首选药物。

2)硝酸酯类:硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌需氧和改善心肌灌注,从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药会反射性增加交感神经张力使心率加快,因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗心绞痛,联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度,并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期,以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药,夜间停药,皮肤敷贴片白天敷贴,晚上除去。硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压,以上不良反应以给予短效硝酸甘油更明显。第一次含用硝酸甘油时,应注意可能发生体位性低血压。临床常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油(普通片0.5~0.6 mg,舌下含服,一般连用不超过3次,每次相隔5 min;喷雾剂0.4 mg/次,喷雾,15 min内不超过1.2 mg;皮肤贴片,5 mg,每日1次,注意要定时揭去)、二硝酸异山梨酯(普通片10~30 mg,每日3~4次口服;缓释片或胶囊20~40 mg,每日1~2次口服)和单硝酸异山梨酯(普通片20 mg,每日2次口服;缓释片或胶囊40~60 mg,每日1次口服)等。

3)钙拮抗剂:钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用,对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。地尔硫䓬和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,而不宜应用于己有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用,低血压也时有发生,其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时,可选择氨氯地平或非洛地平。β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外,两药联用时,β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫䓬或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显,要特别小心,老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者应避免合用。临床常用钙拮抗剂包括硝苯地平控释片(30~60 mg,每日1次口服)、氨氯地平(5~10 mg,每日1次口服)、非洛地平(5~10 mg,每日1次口服)、地尔硫䓬(普通片30~90 mg,每日3次口服;缓释片或胶囊90~180 mg,每日1次口服)、维拉帕米(普通片40~80 mg,每日3次口服;缓释片120~240 mg,每日1次口服)等。

4)其他治疗药物 1)代谢性药物:曲美他嗪通过调节心肌能源底物,抑制脂肪酸氧化,优化心肌能量代谢,能改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60 mg/d,分3次口服。2)尼可地尔:尼可地尔是一种钾通道开放剂,与硝酸酯类制剂具有相似药理特性,对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6 mg/d,分3次口服。

3 控制心血管危险因素

3.1 控制血压

合并高血压的冠心病患者应进行有效的血压管理。对于一般患者,应将血压控制在140/90 mm Hg以下,对于糖尿病及慢性肾病患者,应将血压控制在130/80 mm Hg以下。治疗性生活方式改善是降压治疗的基石,经过有效改善生活方式后若血压仍未能达到目标值以下,应及时启动降压药物治疗。合并高血压的冠心病患者宜首选β受体阻滞剂和(或)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。近来有证据显示,冠心病患者血压水平与不良事件发生率之间可能存在J形曲线关系,即血压水平过高或过低均可对其预后产生不利影响,因此在保证血压(特别是收缩压)达标的前提下,需避免患者舒张压水平低于60 mm Hg。

3.2 调脂治疗

脂代谢紊乱是冠心病的重要危险因素,冠心病患者应积极纠正脂代谢紊乱。流行病学资料显示,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)每增加1%,冠状动脉事件的危险性增加2%~3%,因此,冠心病患者尤其要注意接受积极的降低LDL-C的治疗。他汀类是降低胆固醇的首选药物,冠心病患者应坚持使用此类药物,将LDL-C控制在<2.60 mmoL/L(100 mg/dl),并可考虑达到更低的目标值LDL-C<2.08 mmol/L(80 mg/dl);对于合并糖尿病者,应将LDL-C控制在<2.08 mmoL/L(80 mg/dl)以下。达标后不可停药,也不宜盲目减小剂量。应为患者提供合理化的饮食建议,如控制总热量摄人、减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸以及胆固醇摄入等。若应用较大剂量他汀类药物治疗后LDL-C仍不能达标,可考虑联合应用其他种类调脂药物,入胆固醇吸收抑制剂、烟酸或贝特类药物等。若患者胆固醇水平已达标但TG增高≥1.70 mmol/L(150 mg/dl)或HDL-C降低<1.04 mmol/L (40 mg/dl)亦应予以干预,控制饮食、增加运动、减轻体重应作为其首选措施,不能达标时可考虑予以药物治疗。对于TG轻中度增高者,他汀仍应作为首选药物。单独应用他汀类治疗效果不佳时,可考虑联合应用贝特类药物或烟酸类药物治疗。当甘油三酯水平≥5.65 mmol/L(500 mg/dl)时,应立即应用贝特类或烟酸类药物治疗,尽快降低甘油三酯水平以预防急性胰腺炎。

3.3 血糖管理

对所有冠心病患者均应询问其有无糖尿病史,并常规检测空腹血糖。对于无糖尿病史但空腹血糖异常的患者,应进行口服葡萄糖耐量试验。对于确诊糖尿病的患者,在积极控制饮食并改善生活方式的同时,可考虑应用降糖药物治疗。若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻,可将其糖化血红蛋白(HbA1c)控制在正常范围(≤6.5%);反之,若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时,过于严格的血糖控制可能增加严重低血糖事件发生率并对其预后产生不良影响,此时宜将HbAlc控制于7%~8%。同时,对合并糖尿病的冠心病患者,更应强化他汀类降胆固醇治疗,并严格控制血压和强调患者戒烟。

3.4 代谢综合征

越来越多的证据表明除降低LDL-C以外,把纠正代谢综合征作为一个特定的二级治疗目标,可以减少未来冠心病事件的危险。诊断为代谢综合征的患者,治疗的目标是减少基础诱因(如肥胖、缺乏锻炼)和治疗相关的脂类和非脂类(如高血压、高血糖)危险因素。

参考文献

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(收稿日期:2012-1-1)

肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)在我国曾被认为是少见病,在很大程度上忽视了此病。现今随着发病率明显增多,CTPA技术的出现,以及全国30多家医院参加国家“十一五”有关PTE诊治的科技攻关项目,临床医生对诊断急性PTE的水平明显提高。此病病死率高,如未及时诊治,其病死率高达60%~70%,其中11%~33%在发病后1 h内迅速死亡,其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死,但如及时诊断和治疗,病死率可降至2%~8%。同时,PTE的漏诊率和误诊率也高,与临床表现多种多样且不具有特异性有关。因此,不断研究和探讨PTE的诊断方法,不断提高诊断水平极富意义。本文基于临床实践中的体会并结合新近指南就PTE诊断中的一些主要问题展开讨论。

1 临床表现及其特征

临床表现对评价PTE可能性的大小,解读实验室检查的阳性意义和选择恰当的诊断手段至关重要。因此应仔细询问症状,重视病史的诊断价值。

PTE的临床表现多种多样,可从无症状到咯血乃至猝死。症状与栓子的大小,栓塞肺动脉的多少、范围、速度及原心肺功能状态有关。其最常见的症状为呼吸困难,发生率高达 84%~90%。因此,对不明原因的呼吸困难,如排除气道阻塞因素(气管肿瘤或支气管哮喘)、排除肺实质和间质病变、存在的病变与呼吸困难不匹配以及心源性呼吸困难等原因后,应考虑PTE可能。尤其在伴有一条腿明显肿胀,伴有劳累性呼吸困难者,应想到急性PTE。其次症状为胸痛。急性肺栓塞有1/3的患者有胸痛,主要是胸膜痛。这种胸痛和呼吸有关,患者不敢吸呼甚至被动体位,主要为肺梗死累及到胸膜或出血性肺不张等因素所致。个别也有“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。当患者既往有冠心病、心肌病时,则更易出现。肺栓塞也可表现为:呼吸困难、胸痛和咯血等典型三联征,要考虑急性肺梗塞可能,它常伴有胸腔积液,来势比较凶猛。胸痛往往提示栓塞部位比较靠近外周,预后可能较好。个别病人如肺梗塞发生于下叶的后基底段,可表现为腰痛和后脊肋痛。有时也可出现腹痛,与膈肌受刺激或肠缺血有关。

需要强调:晕厥可为PTE的唯一首发症状。发生率11%~20%。一般为巨大栓子堵塞中央肺动脉后导致一过性脑缺血和意识丧失。多合并有呼吸困难。晕厥往往提示预后不良,死亡率高达40%。其中部分患者可表现为猝死。此时,如伴有肺动脉高压的相应体征有助于与神经源性、心源性和血管源性晕厥鉴别。呼吸困难严重、烦躁不安、惊恐和濒死感出现时,提示栓塞面积大,预后差。另外,PTE可出现发热,可能源于肺梗死、出血性肺不张,但有研究显示急性PTE患者合并深静脉血栓症状和体征的患者出现发热居多。

对体征需要强调的是:心率和呼吸频率可部分反映患者疾病的严重程度、可作为疗效的监测指标。胸腔积液以右侧多见,多为血性,性质以渗出液为主,一般以少到中量为主。肺动脉高压和右心功能不全的体征有助于判断肺栓塞的程度和严重性,要注意常规检查:如颈静脉充盈和怒张,肺动脉听诊区第二音亢进或分裂等。重度肺动脉高压者可出现少到中量的心包积液。可能与静脉压升高及免疫反应有关。另外,深静脉血栓是肺栓塞的来源,最多发生于下肢: 表现为腿痛、下肢无力、肿胀、压痛、皮肤发绀以及皮下静脉曲张。查体时要注意寻找下肢深静脉血栓的症状和体征。

对存在高危因素者,如出现上述临床表现时,有强烈的提示PTE的意义。常见的高危因素包括:髋或膝关节置换术、有髋部骨折和严重创伤和急性脊髓损伤等患者、急性腹部或胸部大型手术后、恶性肿瘤(尤其化疗和术后)、急性心梗和充血性心力衰竭、COPD和肺间质纤维化、脑卒中、肾病综合症、各种原因的制动/长期卧床/长途旅行者、妊娠/产褥期/口服避孕药、肥胖和高龄和下肢静脉曲张等。

2 PTE严重度评估

病情的轻重直接关系到患者的预后和治疗策略的选择,因此,近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。 1) 低危险肺栓塞组:血压正常无右心室功能不全,住院病死率<4 %; 2) 次大块肺栓塞组:右心室功能不全但血压正常,住院病死率为5 %~10 %; 3) 大块肺栓塞组:右心室功能不全伴低血压或心源性休克,住院病死率近30 %。早期发现PTE所导致的右心功能不全的患者非常重要,以此明显改善病人的预后。

右心室功能不全的评估方法: 1) 体征:颈静脉充盈或怒张,三尖瓣反流性杂音及肺动脉第二音亢进; 2) 心电图: 右心室扩张征象:SIQIIITIII,新的右束支传导阻滞,TV1~4倒置。3) 胸部CT显示肺动脉扩张、横切位CT图像上显示右心室增大或室间隔异常移位。其判断方法为:在横切位CT图像上,分别测量双侧心室游离壁内侧缘与室间隔之间的最大垂直距离,即右心室的最大短轴直径与左心室的最大短轴直径比值>1时,诊断为右心室增大。室间隔异常移位的判断标准为室间隔变平直或凸向左心室。4) UCG: 可显示右心的大小和功能,对病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值。评价右心室功能不全的最重要的技术方法:右心室扩张,右心室与左心室横径比值>1; 右心室游离壁运动幅度<5 mm; 室间隔变平直、弯向左心室或矛盾运动;左室变小呈“D”字型,肺动脉增宽,三尖瓣返流及肺动脉高压征。

心肌损伤标记物:肌钙蛋白是心肌细胞损伤最敏感和特异的指标,升高往往标示着右室功能障碍,而且与右室功能障碍的范围相关。右心室负荷过重也使脑利钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)的含量增加。

3 影像学诊断肺栓塞

影像学检查在PTE的诊断中占据着重要的地位。放射性核素肺显像是安全、无创及有价值的PTE诊断方法,但有50%~70%的肺扫描结果不确定,假阳性高,需要进一步检查。肺动脉造影在临床上一直未得到广泛的应用,在英国也只有1/3的医院可以做此项检查,我国则更少。而且此检查有6%的并发症,0.5%的病死率。对于急性PTE,因患者处于紧急状态下,此项检查几乎不可能实现。磁共振肺血管成像可显示肺段级分支和部分亚段级分支病变,但由于检查时间比较长,在急症患者难以完成检查。

螺旋CT肺动脉造影( pulmonary angiography,CTPA)以亚秒级成像,具有时间分辨力和空间分辨力非常高的特点,已替代了肺动脉造影成为诊断PTE首选的无创性检查方法。CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系,以及右心房、右心室内有无血栓,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。CTPA诊断肺栓塞的敏感度达 87% - 90%,特异度达 94%~96%。至2007, CTPA已被认可作为诊断急性PTE的标准确诊手段。近年来多层螺旋CT不仅可以清晰的显示肺动脉主干、叶和段的分支,而且可以显示亚段及亚亚段的分支而易于确诊。只是对外周动脉栓子的检出仍有一定限制。需要强调:高质量的CTPA图像是正确诊断的前提。

CTPA直接征象:包括中心性型部分充盈缺损、偏心性或附壁性充盈缺损、骑跨性血栓和血管管腔突然狭窄等。

值得注意的是:在高危因素病人出现上述可疑的临床表现时,要注意CT的间接征象对PTE的诊断价值:包括楔形梗塞,或基底部靠胸壁的实变、小三角型,M-型甚至块影、线样或条索影改变;肺不张;单侧或双侧胸水;单侧或双侧膈肌升高-肺不张-胸腔积液(此三者可能为早期PTE的迹象); 主肺动脉扩张等。

4 对D-二聚体的认识

为目前诊断PTE 及DVT 的常规实验室检查方法。如>500 μg/L 对诊断PTE 有指导意义。其水平与血栓大小、堵塞范围无明显关系。 D-二聚体对PTE的敏感性达92%~100%, 但其特异性较低,仅为40%~43%,在老年人群中特异性更低。要注意,手术,肿瘤,炎症,感染及组织坏死等情况均可使D-二聚体假阳性增高。在临床使用过程中,对血浆D- 二聚体测定方法推荐酶联免疫吸附法( ELISA) 。

在急诊,D-二聚体、心肌酶、肌钙蛋白、BNP,结合床旁超声心动图(UCG)对判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性,以及排除患者是否有急性心肌梗死和心衰,帮助PTE的诊断均有帮助。

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