发热\咯血\胸痛7天

病历摘要

患者,男,28岁,主因“发热、咯血、胸痛7天”于2006年11月17日入我院呼吸科。患者7天前在云南某宾馆开会,自觉在空调房间内着凉,当日乘机返京后开始出现发热,体温37.3~38.1℃,伴咳嗽、咳少量白痰及痰中带血,同时伴有左下胸部疼痛,深吸气时明显加重,无寒战、盗汗、皮疹、肌肉关节疼痛等症状。外院查外周血白细胞15.51×109/L,中性粒细胞0.76,血红蛋白134 g/L,血小板245×109/L;胸片显示为左下肺渗出影,左侧肋膈角消失(3个月前体检胸片正常)。外院诊断为肺部感染,予头孢呋辛静脉输液治疗5天症状无缓解,体温最高达38.5℃,在发热时伴有轻微头痛,使用退热药物后体温可有所下降。此间曾出现轻度的憋气症状,活动时加重,与体位无关。现为求进一步诊治而入我院。

发病以来,精神睡眠差,食欲不振,进食量少,大小便正常,体重无明显变化。既往:慢性咽炎6年;无肝炎、结核等传染病史;吸烟5年,20支/日。体格检查:体温38.1℃,脉搏99次/分,呼吸27次/分,血压120/70 mm Hg。浅表淋巴结未触及肿大。耳鼻无异常,咽稍赤,双侧扁桃体不大;颈软,无抵抗,甲状腺不大。左前下侧胸壁压痛,左下肺触觉语颤稍弱,左肺第8~9肋间叩诊浊音,双肺呼吸音粗,左下肺呼吸音减低,并可闻及吸气相湿啰音。心律齐,无杂音,P2>A2。腹部平软无压痛,肝肋下2 cm,质韧无触痛,脾肋下未及,双下肢轻度可凹性水肿。辅助检查:ESR 34 mm/小时,C反应蛋白(CRP)34.7 mg/L;谷丙转氨酶52 IU/L,谷草转氨酶66 IU/L,转肽酶46 IU/L,乳酸脱氢酶(LDH)420 IU/L,羟丁酸脱氢酶430 IU/L,白蛋白35.4 g/L,钠133 mmol/L,钾3.4 mmol/L,血肌酐69 μmol/L,尿素氮3.96 mmol/L。动脉血气分析(呼吸空气时):pH 7.432,二氧化碳分压35.0 mm Hg,氧分压68.3 mm Hg。胸部螺旋CT平扫显示左下肺高密度渗出伴左侧少量胸腔积液。

入院诊断:发热、肺部阴影原因待查,社区获得性肺炎?Ⅰ型呼吸衰竭,肝功能损害,低钠血症,低钾血症。

第一次查房(入院第1天)

住院医师 汇报病历如上,目前患者发热、咯血、胸痛、呼吸困难及肺部阴影原因未明,提请上级医师查房,进一步明确诊断、指导下一步治疗。

主治医师 青年男性患者,急性病程,临床表现为发热、咯血、胸痛、左下肺渗出实变影,外周血WBC计数及中性粒细胞比例显著升高,首先考虑为社区获得性肺炎(CAP)。根据CAP的临床表现,常常分为典型肺炎和非典型肺炎。

典型肺炎 临床现表为急性起病、发热(高热、寒战)、咳嗽、咳痰(咯血)、胸痛、呼吸困难等;查体可发现肺实变体征或肺部湿啰音;外周血WBC计数及中性粒细胞比例显著升高;影像学表现为肺叶或肺段实变;常见的病原体包括肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等,β内酰胺类抗生素有效。

非典型肺炎 起病相对缓慢,临床常表现为低热、干咳,常伴有头痛、咽痛、乏力等症状,体征较少;外周血WBC正常或轻度升高;影像学表现为支气管肺炎或间质性肺炎;常见于支原体、衣原体、军团菌等非典型致病菌所引起的肺部感染,β内酰胺类抗生素无效。

该患者符合典型肺炎的临床表现,但是应用头孢呋辛治疗5天无效,需要考虑如下几个因素。

●药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。二代头孢菌素头孢呋辛对于绝大多数革兰阳性球菌(如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌)及革兰阴性杆菌中的发酵菌(如肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等)均有良好的抗菌活性;但抗菌谱不能覆盖非典型致病菌(如军团菌、支原体、衣原体)、非发酵菌(如绿脓杆菌、醋酸鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等)及厌氧菌;由于患者为青年男性,无基础疾病及结构性肺病等高危因素,出现非发酵菌、厌氧菌及耐药菌感染的可能性不大;而非典型致病菌是CAP常见的致病菌,也可引起典型肺炎的临床表现,结合患者病情较重,合并肝功能损害和低钠血症,并有空调、旅馆居住旅行史,军团菌感染的可能性极大。抗生素应更换为莫西沙星和头孢他啶联合抗感染治疗,并进行相关的病原学检测。

●特殊感染如结核菌、真菌、病毒等。广义的非典型肺炎还包括病毒性肺炎(如流感病毒、麻疹病毒、冠状病毒等),往往有流行性病学史,临床常表现为支气管肺炎或间质性肺炎、外周血WBC减少及淋巴细胞比例升高;肺结核起病相对缓慢,常伴有结核中毒症状,其好发部位常为上叶尖后段和下叶背段;真菌感染常见于免疫抑制宿主,典型的影像学表现为结节影伴晕征、实变影及空洞等。

上述3种情况与该患者的临床表现均不符,但需进行相应的病原学检测以除外之。

●出现并发症:如脓胸、败血症或迁徙性病灶。该患者需行胸腔穿刺以明确左侧胸腔积液的性质,如有复杂的肺炎旁胸腔积液或脓胸需行胸膜腔闭式引流;如有寒战、高热,需行血培养,以明确病原及有无败血症,并注意出现迁徙性病灶的可能。

●非感染性疾病误诊为肺炎。如肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等。患者有乘飞机的高危因素,临床表现为咯血、胸痛和呼吸困难,尤其要除外肺栓塞的可能。

第二次查房(入院第6天)

住院医师 汇报上次查房后的诊疗经过。

入院第2天开始予莫西沙星和头孢他啶联合抗感染治疗5天,体温逐渐下降,但仍有间断低热,胸痛、咯血及憋气等症状,无明显缓解。进一步查动脉血气分析(呼吸空气时):pH 7.449,二氧化碳分压33.0 mm Hg,氧分压58.3 mm Hg;尿便常规正常;心电图正常;痰培养、血培养均阴性;乙肝6项、丙肝抗体阴性;PPD试验、结核抗体、T-SPOT-TB及多次痰找抗酸杆菌均阴性;军团菌抗体、支原体、衣原体、HIV、巨细胞病毒、E-B病毒、流感病毒等抗体均阴性;尿肺炎球菌、军团菌抗原L1均阴性;G试验、GM试验、隐球菌荚膜抗原、痰真菌培养等均阴性;类风湿因子(RA)、CRP、抗核抗体谱(ANAs)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)均阴性;中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)阳性率40%,积45分;血清降钙素原(PCT)阴性;D-Dimer 1.9 mg/L,FDP 40 mg/L。肺通气/灌注扫描:左肺下叶前内基底段、外基底段灌注及通气均减低,未见通气和灌注不匹配现象,结合胸片及胸部CT考虑为肺实质病变。遂行左侧胸腔穿刺,胸腔积液外观橘红色,比重1.035,黎氏试验阳性,细胞总数12×1010/L,有核细胞数4.5×109/L,其中单核细胞65%,多核细胞35%。胸腔积液总蛋白46.0 g/L,白蛋白30.1 g/L,葡萄糖5.83 mmol/L,LDH 272 IU/L,腺苷酸脱氨酶(ADA)19 U/L,癌胚抗原(CEA)0.62 ng/ml(正常值<5 ng/ml),胸水培养阴性,胸水查结核菌、瘤细胞均阴性。

主治医师 患者入院后经过广谱抗生素联合抗感染治疗,其抗菌谱可覆盖常见的革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌、非典型致病菌、发酵菌、非发酵菌、厌氧菌等,但是患者症状无明显缓解,动脉氧分压进一步下降,相关的病原学检测如细菌、真菌、病毒、结核等均为阴性,CRP、NAP和PCT阴性提示患者可能为非感染性疾病;左侧胸腔积液外观及实验室检查均提示为血性、单核细胞为主的渗出液,LDH轻度升高、葡萄糖不低,胸腔积液为游离性,没有包裹粘连,不支持肺炎旁胸腔积液;ADA和CEA均不高,也不支持结核和肿瘤。外周血D-Dimer和FDP升高,结合病史及临床表现,提示患者急性肺栓塞的可能,但肺通气/灌注扫描检查却未见通气和灌注不匹配现象。目前,患者诊断尚不明确,提请主任查房,明确下一步诊治方案。

主任医师 该患者的联合抗感染治疗目前尚不能覆盖耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌、产超广谱β内酰胺酶的某些发酵菌(如大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等)、多药耐药的某些非发酵菌(如泛耐药的醋酸鲍曼不动杆菌、多药耐药的绿脓杆菌等),但患者为青年男性,没有任何基础疾病,出现上述耐药菌感染的可能性较小,可相应地调整治疗方案。

该患者有乘飞机的高危病史,并且出现了所谓的肺梗死三联征:咯血、胸痛、呼吸困难。查体发现P2>A2,胸部CT显示左下肺靠近胸膜的渗出影伴有血性胸腔积液,外周血D-Dimer和FDP升高,应考虑急性肺栓塞的可能,急性肺梗死的可能性极大。虽然肺通气/灌注扫描未见不匹配现象,应立即行CT肺动脉造影(CTPA)以进一步明确有无肺栓塞,并且行心脏彩超、双下肢血管彩超及腹部彩超等检查辅助诊断。

患者随即行CTPA检查:左肺下叶肺动脉及各分支动脉栓塞,左肺下叶渗出实变影,考虑为肺梗死。超声心动图:心脏各房室腔大小正常范围,右房右室未见扩大,肺动脉管腔未见扩张,腔内未见异常回声附着。肺动脉收缩压37 mm Hg。下肢血管彩超:双下肢深静脉未见血栓征象。蛋白S 16.57μg/ml(19~26.8 μg/ml),蛋白C 2.86 μg/ml(3~5.2 μg/ml),血栓调节蛋白3.46 ng/ml(4~5.3 ng/ml)。抗心磷脂抗体阴性,同型半胱氨酸6 μmol/L(4.45~1.42 μmol/L)。

最后诊断

肺栓塞(PE),肺梗死(PI)。

转归

遂予低分子肝素钠(克赛)1 mg/kg,每12小时1次皮下注射抗凝治疗,同时监测静脉血小板计数。2周后复查CTPA:双侧肺动脉及其分支未见血栓征象,左下肺渗出影明显吸收。加用华法令3 mg/日,第4~5天检测INR值均在2.0~3.0之间,遂停用克赛。

1个月后复查胸部CT,左下肺渗出影消失。

华法令总疗程共6个月,其后停药观察,随访至今PE无复发。

专家点评

PE是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,较少出现肺组织坏死。但是在原有心肺疾病基础上或病情严重影响到肺组织的多重氧供,肺动脉发生栓塞后其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死,则称为PI,是为心肺血管疾病中常见的急症之一,误诊率极高。PI临床常表现为突发胸闷、气短、胸痛、发热、咯血等,临床上出现所谓“PI三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)的比率<30%。PI影像学表现为肺内斑片状阴影、锥形实变,可局限于一个肺段、肺叶,也可多叶分布,阴影特点为近胸膜侧密实,肺门侧逐渐变淡以至正常。

本例患者仅28岁,临床表现为发热、咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难,外周血WBC升高,X线胸片表现为左下肺渗出影,往往让临床医师首先诊断为CAP,但是正规的抗感染治疗无效;结合该患者有乘飞机史,并且出现了所谓的“PI三联征”(咯血、胸痛、呼吸困难),查体P2>A2,胸部CT显示左下肺靠近胸膜的渗出影伴有血性胸腔积液,外周血D-Dimer和FDP升高,因此PE、PI的可能性极大。然而肺通气/灌注扫描未见不匹配现象,并不支持PE的诊断。其实,发生PI的局部肺组织,其通气和灌注往往都会减低,可出现肺通气/灌注相匹配的现象。在此种情况下CTPA是首选的检查方法,也正是此项检查,使我们获得了本例患者PE的直接证据。肺动脉造影虽为PE诊断的“金标准”与参比方法,但是该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其结果亦难于解释。

PE一经诊断,需评价患者的血液动力学是否稳定。如果患者出现因栓塞所致休克和(或)低血压、超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现,若无禁忌证均应溶栓;而对于血压和右室运动均正常的病例不推荐溶栓。

抗凝治疗为肺血栓栓塞症(PTE)和深静脉血栓形成(DVT)的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时机体自身纤溶机制可溶解已形成的血栓。另外,还要寻找PTE的成因和危险因素,积极明确是否并存DVT,并据此采取相应的预防或治疗措施。长时间乘坐飞机是本例患者PE发生的高危因素,该患者应避免此类情况的再次发生。