【摘要】对肺栓塞患者的临床表现、诊断和治疗进行分析，发现肺栓塞症状和体征无特异性，最常见诱因为下肢深静脉血栓形成，同静脉溶栓治疗相比，应用低分子肝素及华法林抗凝治疗也可以取得很好疗效。
【关键词】肺栓塞；诊断；治疗
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺血栓栓塞症（pulmonary thrombo embolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分枝所致疾病，以肺循环及呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE最常见类型。本文就2004～2007年间收治的30例肺栓塞的诊治进行了回顾性分析，体会如下。
1病历资料
1.1一般资料本文总结2004～2007年收治PTE患者共30例，其中男14例，女16例，年龄20～80岁。其中伴冠心病18例，伴心动过速13例，伴下肢深静脉血栓形成（DVT）12例，伴高血压11例，伴缺血性脑血管病7例，伴糖尿病5例，伴肺心病2例，伴下肢静脉曲张1例，伴风湿性心脏瓣膜病1例，伴骨折卧床2例，手术史1例，无合并症4例。
1.2临床表现呼吸困难28例，胸痛10例，咯血1例，心悸3例，发热2例，头晕5例，咳嗽3例，腹痛3例，下肢水肿6例，下肢静脉曲张1例，突发意识丧失2例。体征上呼吸急促18例，双肺干湿性啰音13例，口唇紫绀9例。
1.3实验室检查血浆D-二聚体（正常范围0～0.25mg/L）3例正常，0.25～0.5mg/L 5例，0.51～1mg/L 9例，1.01～1.5mg/L 7 例，1.51～2.0mg/L 3例，2.01～3.0mg/L 3例。血气分析：Ⅰ型呼吸衰竭23 例，合并呼吸性碱中毒 17例，Ⅱ型呼吸衰竭3例。
1.4心电图检查出现SⅠQⅢTⅢ改变9例，新发完全性或不完全性右束支传导阻滞6例，电轴右偏5例，有非
特异性ST-T改变8例，正常5例。
1.5超声心动图13例患者检查了超声心动图，伴肺动脉高压者8例（61.5%），伴肺动脉增宽者3例，伴少量心包积液者1例，无明显异常者2例。有右室增大、三尖瓣返流者3例。
1.6X线检查27个患者接受了胸部X线检查，表现为典型胸膜下楔形阴影，底在胸膜尖指向肺门2例；表现有肺部阴影12例；表现有肺血流减少3例；表现有肺动脉段突出、主肺动脉扩张、心影增大6例；无异常发现9例。
1.7螺旋CT肺血管扫描所有30例患者都行螺旋CT肺血管扫描（CTPA）检查，双肺有充盈缺损者30例，单肺18例，其中右肺12例。
1.8治疗情况30例患者中有1例未经治疗即死亡，4例应用尿激酶2万 U/kg静脉滴注，2h内滴完，尿激酶总量为100～150万U（均值125万U）。29例应用低分子肝素和/或华法林抗凝治疗。低分子肝素用量5 000 U，每12h皮下注射1次，疗程5～14d，华法林与低分子肝素重叠应用时间至少4～5d，华法林用量1.5～4.5 mg/d，国际标准比值（INR）维持在2～3。根据血栓来源、疾病情况决定华法林用药时间，短则6个月，长则1～2年甚至终生抗凝。
2 转归
本组30例中，1例未经治疗即死亡，2例经溶栓治疗无效死亡，27例症状有不同程度的好转。7例复查行螺旋增强扫描（CTPA），明显改善（血流灌注达TIMⅡ级）4例，略有改善（血流灌注达TIMⅠ级）3例。本组发生轻微皮肤黏膜、牙龈出血、鼻衄2例，溶栓患者急性上消化道出血1例。
3讨论
3．1PTE是一种常见的心血管疾病。国外报道，PTE的年发病率约为0.05%，是第3位常见的急性心血管病。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的危险因素是卧床少动、创伤、术后、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏)等。本组资料分析显示，30例中由下肢DVT致PTE12例，占40%。
3．2肺栓塞的临床表现多种多样，主要决定于堵塞的肺段数，基本类型为：①急性肺源性心脏病，见于栓塞2个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1/3。本组资料仅1例有此三联症，多数为心悸、发热、咳嗽等非特异性症状，特别注意肺栓塞腹痛表现虽少见，但更易误诊，预后差，需引起重视。
3．3PTE常用辅助检查措施为D-二聚体含量测定、血气分析、心电图、超声心动图、胸部平片、螺旋CT肺血管成像、放射性核素肺通气/灌注显像、选择性肺动脉造影及深静脉检查。
血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，具有高度敏感性和相对较高的阴性预测值。国外文献报道检测D-二聚体的结果对段以上PTE的敏感性为98%，阴性预测值为99%；段以下PTE的敏感性为76%，阴性预测值为94%。＜500 ng/ml强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。本组30例检测结果中，低于0.5 mg/L的比例为26%，提示阴性结果不能完全排除PTE，本组假阴性率高可能与肺栓塞发病时间不同及患者数较少有关。
血气分析示不同程度的低氧血症26例（87%），合并低碳酸血症患17例（57％），Ⅱ型呼吸衰竭3例（10％）。注意对慢性阻塞性肺疾病、Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺栓塞筛查。
心电图改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是窦性心动过速，SⅠSⅡSⅢ征和顺钟向转位，电轴右偏，TV1－4倒置，完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚等。
超声心动图经胸与经食管二维超声心动图能直接和间接显示肺栓塞征象，前者适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者可发现右室扩大，室间隔左移，左室变小，呈“D”字形，右室游离壁功能异常，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。
胸部X线检查常见征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张及Hampton驼峰征；可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)；患侧膈肌抬高及胸腔积液(少～中量)。肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变窄。X线胸片即使“完全正常”也不能完全除外肺栓塞。本文X线发现异常者占66%，表现典型的仅2例（7％），余多为非特异性改变。
螺旋CT肺血管成像（CTPA）诊断肺段以上PTE的敏感性和特异性均在90%以上，且与肺灌注/通气显像有很好的相关性，其直接征象为半月形、环形充盈缺损(附壁)，完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉，左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，墙塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛塞克征(mosaic perfusion)，肺梗死灶及胸膜改变等。在螺旋CT相对普及的今天，CTPA可以作为一线检查手段。
选择性肺动脉造影是诊断PTE的“金标准”。有价值的征象是：①肺动脉内充盈缺损；②肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；③肺野无血流灌注；④肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定危险性，特别是并发肺动脉高压的患者，死亡率为0.01%～0.5%，因此，在决定实施肺动脉造影前，应权衡利弊，慎重考虑。
肺通气/灌注显像是一项检查肺栓塞简便而安全的无创性方法。肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞诊断准确率达91%～95％。肺灌注/通气不匹配、灌注缺损大于通气缺损可基本确立PTE诊断。
肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大提示，常用超声多普勒血管检查、放射性核素静脉造影、肢体阻抗容积波图和静脉造影等深静脉检查方法。
3．4PTE的诊断，首要的是提高对肺栓塞的诊断意识。其次，有典型肺栓塞征象的患者不多；我们认为下列患者均应高度怀疑PTE：临床上具有下肢静脉血栓形成的患者；无诱因突发呼吸困难加重的心脏病患者；原无心肺疾病的患者突发呼吸困难且不能用哮喘或心力衰竭来解释。具有DVT以外的其他高凝因素的患者则应疑诊PTE。对疑诊PTE者应常规查心电图、血气分析、D-二聚体及超声心动图作为筛查，结果高度怀疑者进一步查肺通气/灌注显像或CTPA，有条件时行选择性肺动脉造影明确诊断。CTPA、肺通气/灌注显像、选择性肺动脉造影三者之一结合其他临床资料可基本确立PTE诊断。
3.5PTE确诊后应立即开始治疗，包括一般治疗、溶栓、抗凝、手术和介入治疗等，绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。对PTE患者进行危险分层有助于确定治疗方案：①右心室功能不全伴血压下降或并发心源性休克的大块肺栓塞组；②血压正常无右心室功能不全的急性肺栓塞低危险组；③血压正常而右心室功能不全的次大块肺栓塞，是溶栓治疗还是抗凝治疗，意见尚不一致。对有高风险出血者（包括高龄）应予抗凝治疗，出血风险较小者应尽早溶栓。本组患者治疗PTE以皮下注射低分子肝素及口服华法林抗凝为主（29例），起病2周以内及肺叶以上的PTE给予溶栓（4例），经治疗27例症状有不同程度的好转（90％），死亡3例（死亡率10％）。同静脉溶栓治疗相比，规范低分子肝素及华法林抗凝治疗对于PTE也可以取得很好疗效，更适合于基层医院治疗。