【摘 要】目的：心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断。资料临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高，在V2～V6呈水平型抬高，并与T波前肢融合形成单项曲线，ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移，图未见异常Q波。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。结论：心电图ST段改变必须结合临床与各种心脏疾病所致心电图改变鉴别。
【关键词】心电图ST段抬高脑血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脉综合症
【中图分类号】R 541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1004- 7484（2012）04- 0320- 02
1 临床资料
患者女性，47岁。突发头痛事意识不清2天入院。既往无高血压和糖尿病病史。入院体检：T37.2℃，R24次/分，P125次/分，BP107/66mmHg。起病以来，患者持续意识不清，颈抵抗，鼻唇沟对称，口角无偏歪，心界不大，心率125次/分，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音存在，双下肢肌力Ⅲ/6，巴氏征（+）。CT示：蛛网膜下腔出血。DSA示：颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查：AST148u/L，ALT50u/L，CK1177 u/L，CK-MB38 u/L，LDH1106 u/L，HBDH330 u/L，肌钙蛋白Ⅰ5.72ug/L。白细胞计数偏高于正常值，血清钾、钠、氯、钙在正常范围。心电图诊断：窦性心动过速，ST-T异常改变示血氧供应不足。3天后复查心电图（图略）示正常心电图。
2 结论
心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏病症，特别是心肌梗死所引起，其实不然，脑血管意外也可引起类似改变。
3 讨论
ST-T改变酷似心肌梗死图形，心肌酶谱又明显升高，一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察，发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中，8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，即所谓儿茶酚胺性心肌炎。脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿，这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以至于坏死，就导致了ST段异常、心肌酶升高［1］。与急性心肌梗死不同的是，它3天内恢复正常心电图图形。结合临床，图形必须与以下疾病所致心电图ST段抬高改变相鉴别：①急性冠脉综合症：当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血液突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，但无坏死型Q波出现。对ST段抬高的急性冠脉综合症应当给予积极的介入及溶栓治疗［2］。②急性肺栓塞：急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降（33%），也可出现ST段抬高（11%）。ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T3形成时的下壁各导联，右束支阻滞时，右胸导联（V1、V2）也可出现ST段抬高。确诊肺栓塞有赖于肺动脉造影。经冠状动脉造影检查冠状动脉正常［3］。③心包炎：心包积液对心肌的压力可产生损伤电流，在心电图上表现为ST段呈凹面向上抬高，但在不同导联其抬高形态可有变化。除avR、V1导联（有时V2或avL）ST段压低外，其余导联如Ⅰ、ⅡavF及V2-V6导联ST段抬高，一般不起过0.5mv，不出现病理性Q波，且无对应性ST段改变。有时伴QRS波低电压、电交替等改变［4］。④急性心肌梗死：如果记录电极靠近损伤区，ST段上移。在心肌梗死的超急期，梗死区Q波可能尚不明显，ST段常连同T波一致向上，形成所谓“单向曲线”或类似的变化，R波振幅小，其顶端ST-T大幅度上升呈“墓碑”样。心肌梗死数十分钟至数小时后，出现QR或QS波；ST段上升呈上凸曲线；T波呈对称型倒置三种变化，此时确诊急性心肌梗死已无疑问［5］。
所以当碰到酷似心肌梗死的ST段抬高时，须密切结合临床病史、冠状动脉造影和ST-T动态改变作出正确诊断。
参考文献：
[1] 张文博主编.心电图鉴别诊断学[M].陕西人民出版社，1984.9：27- 28.
[2] 郭继鸿主编.新概念心电图(第三版).北京大学医学出版社，.2007：145- 149.
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[5] 黄宛.临床心电图学，第6版[M].人民卫生出版社，2009：49- 50.