65例新生儿胎粪吸入综合征临床分析及其危重并发症的防治

【摘要】目的探讨新生儿胎粪吸入综合征(MAS) 危重并发症的临床特点及其防治措施。方法回顾性分析笔者所在医院2003年6月~ 2010年6月收治的65例MAS患儿的临床资料。结果在65例MAS患儿中,有18例发生1~ 3种并发症,其中合并肺气肿8例(12.3%) ,肺不张5例(7.7%),急性呼吸窘迫综合征3例(4.8%),持续肺动脉高压6例(9.5%),肺出血4例( 4.6% )。通过及时发现病情变化和危重并发症的早期表现,给予积极有效治疗,治愈46例,好转9例,治疗有效率为84.6%, 死亡10例,病死率为15.4%。结论各种并发症是MAS患儿死亡的主要原因,早期诊断和及时治疗,对降低其病死率有重要意义。

【关键词】胎粪吸入综合征;临床分析;并发症;防治

胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是胎儿在宫内或产时吸入胎粪污染的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症,引起以通气障碍为主要表现的严重疾病,是新生儿科临床重症,其临床表现轻重不一,可出现肺气肿、肺不张、肺气漏、肺出血、持续肺动脉高压( PPHN ) 等,严重者常导致呼吸窘迫、呼吸衰竭,甚至死亡。因此,早期发现和及时治疗危重并发症,对降低MAS患儿病死率具有重要意义。为探讨MAS危重并发症的临床特点及有效防治措施,对笔者所在医院在2003年6月~ 2010 年6月间收治的65例MAS患儿临床资料进行分析,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料2003年6月~ 2010年6月在笔者所在医院新生儿科住院确诊的MAS患儿65例,均符合MAS的诊断标准[2]。其中,男35例,女30例;胎龄37+3 ~ 42+2周,平均40+2周;出生体重2550~4500 g,平均3650 g;新生儿Apgar评分:出生后1 min评分:≤3分7例(10.8%); 4~7分44例(67.7%);≥8分14例(21.5%)。羊水Ⅲ度污染48例(73.8%),Ⅱ度污染12例(18.5%),Ⅰ度污染5例(7.7%)。宫内窘迫30例(46.2%),产时窒息35例(53.8%);母亲患妊娠高血压综合征15例(23.1%),重度贫血3例(4.6%),妊娠糖尿病3例(4.6%)。

1.2临床表现及辅助检查

1.2.1临床表现呼吸急促45例,呼吸不规则40例,青紫53例,呻吟42例,肺部湿性啰音18例,面色苍白10例。

1.2.2辅助检查所有病例入院后即进行床边X线摄片,显示肺部纹理增粗36例,斑片状阴影21例,两肺广泛粗颗粒状阴影27例,合并肺气肿7例,肺不张4例。20例患儿行彩色多普勒检查,其中6例肺动脉压力>40 mm Hg。全部患儿入院时给予动脉氧分压及二氧化碳分压测定,PaO2 1.63~8.56 kPa,平均5.57 kPa,PaCO2 6.50~8.86 kPa,平均7.61 kPa。

1.3治疗方法在笔者所在医院分娩的重症MAS患儿或外院转入笔者所在医院出生3 h以内的患儿常规气管插管吸净胎粪,如胎粪黏稠可用生理盐水冲洗后吸出,不同体位反复冲洗直至吸出物清澈为止。给予保暖、补液、纠正水电解质紊乱等对症治疗。根据病情给予不同方式的吸氧, 如鼻导管、面罩、CPAP及机械通气,同时注意观察病情变化,对出现的各种并发症给予积极的治疗。

1 .4疗效判定标准(1)治愈:呼吸平稳,发绀、呼吸急促、鼻扇、三凹征等消失,肺部呼吸音清且双侧对称,由胎粪吸入引起的相应肺内、外并发症(如持续性肺动脉高压、肺不张、肺气肿、气漏等) 消失,胸部X线检查无异常或基本恢复正常,血气分析正常;(2)好转:呼吸困难仍存在,伴有一定的肺部症状、体征,但较疾病极期有所改善,并发症消失或得到一定程度缓解;血气分析、胸部X线检查有所改善;但仍需要一定程度的呼吸支持;(3)无效:症状、体征仍然突出,并发症未消失甚至加重,生命体征不稳定,呼吸支持强度仍高或有加强,原发病或并发症随时威胁生命,影像学检查,血气分析无改善[1]。

2结果

大多数患儿治疗5~7 d 症状缓解,住院时间9~10 d。出院时治愈46例(70.8%)(胸片显示炎症吸收消散),好转9 例(13.8%)(吸收较前明显好转),住院期间死亡10例(15.4%)(死于肺动脉高压4例、肺出血3例、急性呼吸窘迫综合征2 例、严重感染1 例)。出院1~2个月后有50 例(占存活数的80.0%)来院复诊,肺部均无异常发现。

3讨论

胎粪吸入综合征的发病与围生期窒息密切相关。新生儿胎粪吸入综合征是胎儿在分娩过程中将胎粪污染的羊水吸入呼吸道而引起,出现包括肺炎在内的一系列症状和X线表现,该病是新生儿死亡的主要原因之一。MAS多见于足月儿和过期产儿,活产儿中羊水被胎粪污染的发生率为9%~10%,但只有0.2% ~ 2.2%发生MAS。分娩过程中,如胎儿血流受阻产生缺氧,刺激副交感神经引起胎儿排便,污染羊水;过期产儿胎盘功能不全,使胎儿处于慢性缺氧状态,导致肠壁痉挛、肛门括约肌松弛,以致排出胎粪,缺氧又刺激胎儿呼吸中枢,诱发喘息,于是胎儿吸入胎粪污染的羊水。胎粪吸入气道可形成机械性气道阻塞,造成不同程度的肺气肿或肺不张,由于胎粪内含有胆固醇、胎毛、肠道的脱落细胞等杂质,可引起化学性炎症反应,使气道阻力增加,缺氧和酸中毒引起肺血管痉挛,血管阻力增加,导致新生儿持续性肺动脉高压[2],病情进一步加重则出现肺血管渗透性增加、肺水肿、休克或D IC 时导致肺出血。此外, 继发的肺部感染亦是使MAS加重的重要原因。

MAS各种严重并发症是导致新生儿死亡的关键,要降低其病死率,必须预防MAS危重并发症的发生。首先,预防和减少MAS发生的关键在于处理好新生儿的第一口呼吸。笔者所在医院对新生儿第一口呼吸处理作了规定:(1)凡是羊水中存在胎粪的新生儿无论羊水浑浊程度,无论出生时是否有窒息,首先清除口腔内的羊水,然后进行喉镜下气管插管吸黏液,一次吸引时间5~10秒,吸引压力为10~ 15 kPa,必要时重复操作,呼吸道清除干净后再刺激新生儿呼吸;(2)羊水Ⅰ~Ⅲ度污染的新生儿,胎粪黏稠难以吸出时用生理盐水灌洗,具体做法是:灭菌生理盐水每次0.5~1 ml注入气管内,复苏囊正压通气,同时拍背吸痰,不同体位反复冲洗直至吸出物清澈为止。

MAS患儿常有严重宫内窘迫或产时窒息,因而常存在其他合并症,如缺氧缺血性脑病、心肌损害、胃肠功能损害、酸中毒、低血糖、低血钙等,应及时给予纠正和治疗,保持充分氧供,维持正常内环境稳定。动物实验证明,胎粪可促进细菌生长,MAS患儿易继发肺部细菌感染,故对MAS患儿应给予抗生素预防感染。当患儿出现发热、周围白细胞计数异常、呼吸功能恶化,疑有细菌性肺炎时,应摄胸片, 做血培养和气管分泌物培养,并给予敏感抗生素治疗。

对于并发PPHN的患儿,一般应用过度通气、碱化血液及肺血管扩张药物等治疗,一氧化氮(NO)作为选择性肺血管扩张剂,在治疗PPHN方面已取得了很大的成功[3],但需要特殊的仪器设备,目前国内只有少数几家大医院开展。硫酸镁具有扩张肺血管的作用,且价格便宜、使用方便,用于治疗PPHN已有成功报道[4]。本组6例并发PPHN的患儿应用硫酸镁治疗,其中2例治愈。MAS患儿在病程中病情突然加重,气道涌出血性分泌物,肺部出现湿性啰音,X线胸片新出现斑片状阴影,可考虑发生肺出血,应立即气管插管采用正压通气治疗,1∶10 000肾上腺素盐水冲洗气道,以较高PIP和PEEP维持血气在正常范围,当患儿病情稳定,气管内吸不到血性分泌物时,逐渐降低呼吸机参数。

综上所述,各种并发症是MAS 患儿死亡的主要原因,要想降低MAS患儿的病死率,临床医生必需严密观察病情变化,做好并发症的防治工作。

参考文献

[1]Gnanaratem J,Finer NN.Neonatal acute respiratory failure .Gurr Opin Pediatr,2000,12(3):227.

[2]冯泽康,余宇熙,曾振锚.中华新生儿学.南昌:江西科学技术出版社,1998:298-292.

[3]农绍汉,谢衍铭.新生儿疾病的一氧化氮吸入治疗.中国实用儿科杂志,2001,16(12):748.

[4]周晓光,何乃强.硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展.新生儿科杂志,1997,12(3):140.

【收稿日期】2011-02-25

(本文编辑:郎威)