摘要：目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-a）和血β2微球蛋白与II型心肾综合征的相关性，为临床诊断提供理论依据。方法 选择132例慢性心力衰竭患者为研究对象，根据有无肾功能损害将其分为单纯心衰组（73 例）和心腎综合征组（59例）。测量两组患者血液中TNF-a及β2微球蛋白的浓度。结果 同单纯心衰组相比，心肾综合征组患者TNF-a与血β2微球蛋白的浓度均明显升高。结论 联合检测TNF-a和血β2 微球蛋白浓度升高有利于慢性心功能不全早期发现肾功能损害，指导临床治疗。
关键词：肿瘤坏死因子α（TNF-a）；血β2微球蛋白；II型心肾综合征
2005年初，荷兰学者Bongartz等[1]针对心力衰竭合并慢性肾功能不全发病率显著增加，两者疾病共存时预后显著恶化的临床及病理生理学改变的特点，首次提出了心肾综合征（cardiorenalsyndrome CAS）的概念，2008年，Ronco等[2]将CAS细分为5个类型，：①I型：急性心源性心肾综合征；②Ⅱ型：慢性心源性心肾综合征；③Ⅲ型：急性肾源性心肾综合征④lV型：慢性肾源性心肾综合征；⑤V型：继发性心肾综合征；上述5种分型强调了心脏一肾脏自然而双向的作用。其中II型CRS指由慢性心功能不全导致肾损害或肾功能不全，肾功能不全在一定程度上决定着慢性心力衰竭（CHF）患者的预后。目前对CRS的认识还十分有限，由于其发生率高、预后差，对其发生机制所知甚少，加之缺乏针对性强的有效治疗措施，目前仍是临床医师面临的一个难题。本研究旨在探讨肿瘤坏死因子α（TNF-a）和血β2微球蛋白与II型心肾综合征的相关性，为临床诊断提供理论依据。
1资料与方法
1.1一般资料 选择2011年2月～2013 年2 月在我院心内科住院的慢性心力衰竭患者132例为研究组。其中男64例，女68例，根据有无肾功能下降分为单纯心力衰竭组和心肾综合征组。心力衰竭入组标准：根据纽约心功能分级
标准为心功能Ⅱ- Ⅲ级，慢性肾功能不全，采用肾小球滤过率GFR<60 mL/min/1.73m2定义为肾功能下降；排除标准：血流动力学改变的恶性心律失常；慢性心力衰竭急性发作；伴有恶性肿瘤的终末期患者，有明显的肝脏、呼吸系统、血液系统疾病患者；重症感染患者；糖尿病血糖控制不佳。两组患者的性别、年龄、合并症等基本资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1血浆TNF-a检测 患者于入院后于安静状态下采取2 mL抽取肘静脉血2 mL，加入EDTA 抗凝试管摇匀室温静止30 min 后离心，取血清留存待检。检验由本院检验科完成，采用ELISA法测定TNF-a。以上检验严格遵守操作规程，并保证在试剂有效期内使用
1.2.2所有研究对象抽取晨起空腹静脉血，检测反映肾功能的指标：血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、β2微球蛋白。
1.3统计学处理 采用SPSS18.0 软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示， P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
两组患者血浆TNF-a均升高，心肾综合征组TNF-a升高更为明显（P<0.05）；血清β2微球蛋白浓度在单纯心衰组基本在正常范围，心肾综合征组明显升高，两组比较差异有统计学意义（P<0.01），见表1。
3讨论
II型CRS的基本病理生理机制是慢性心力衰竭（CHF）、慢性肾脏病（chronickidney dielace CKD）之间存在恶性循环，即CHF导致CKD，CKD加重CHF，加重的CHF进一步使CKD恶化，如此互相作用，循环不已，最终导致CRS的发生。
肿瘤坏死因子α是巨噬细胞的产物，是一种重要的炎性因子，其与过氧化自由基生成、交感神经激活有关。有学者动态监测CHF患者肿瘤坏死因子α的水平，发现其血清水平随CHF程度的加重而升高，是心功能预测的良好因子[3]。亦有循证医学表明肿瘤坏死因子α与左心室射血分数呈负相关，与心脏脂肪酸结合蛋白浓度呈正相关，说明肿瘤坏死因子α介导了CHF过程中心肌坏死[3]。
本研究显示，心肾综合征组患者肿瘤坏死因子α血浓度明显高于单纯心力衰竭组；且心功能不全合并肾功能下降时，血清β2微球蛋白浓度也明显增高。故本研究结果提示可以联合检测TNF-a及血β2微球蛋白，在慢性心力衰竭患者中检测这两项指标，可以说明心功能不全及肾功能受损程度，从而简化诊断心肾综合征过程，早期选择正确的治疗方案。
参考文献：
[1]Bongartz LG，Gramer MJ，Doevendans PA，et al.The sever cardiorenalsyndrome：Guyton revisited[J].EurHeart J，2005，26（1）：11-17.
[2]RoncoC，Haapio M，House AA，et al.Cardiorenal syndrome[J].JAm CollCardiol，2008，52（19）：1527-1539.
[3]Gorelick PB， Scuteri A， Black SE，et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia： a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association[J].Stroke. 2011，42（9）：2672-2713.
[4]Rockwood K，Wentzel C，Hachinski V，et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Vascular Cognitive Impairment Investigators of the Canadian Study of Health and Aging[J]. Neurology，2000，54（2）：447-451.
[5]KairaDX， Ramchandolni MA，Increased myocardial geneexpression oftumor necrosis fsctor-alpha and nitric oxide synthase-z：a potentialmechanison for depressedmyocardium in humans[J].Circulation，2002，105（13）：1537-1540.编辑/张燕