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【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2018）07-0192-02
1 病历摘要
米某，男性，52岁，汉族，已婚，退休教师。主因间断胸闷1周，晕厥2次入院。
患者于1周前活动后出现胸闷不适，无胸痛，随后出现晕厥，意识丧失，有小便失禁，无抽搐，无双眼上吊，无咬牙、口吐白沫等，经10余分钟意识恢复，缓解后伴汗出，仍胸闷，无肢体活动障碍。患者就诊于当地医院，在院期间如厕时再次发作晕厥1次，当时无大小便失禁，几分钟缓解，查Bp85/56mmHg，心电图明显广泛导联ST-T缺血动态改变，考虑：冠心病 急性冠脉综合征，为行冠脉造影收入我科。
2 既往史
左下肢车祸外伤后有深静脉血栓史2年，自诉应用华法林已治愈，已停用华法林1年。否认高血压、糖尿病、高脂血症病史;否认癫痫、脑梗塞病史。无食物过敏史，对磺胺类过敏。
个人史、婚姻、家族史：无特殊。
3 入院查体
T 36℃ P 71次/分R20次/分BP 112/62mmHg，神志清楚，无病容，查体合作，口唇稍发绀。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率71次/分，律齐，A2 4 辅助检查 心电图：详见附图。 颅脑CT（当地）：可疑右侧桥臂及右侧基底节腔隙性缺血灶。 颈部血管超声、普通及24小时脑电图（当地）：未见明显异常。 心脏彩超（当地）： 主动脉瓣钙化，三尖瓣轻度关闭不全。 胸片 （当地）：左肺下叶叶间胸膜斑片影，考虑慢性炎症。 下肢静脉彩超（我院）：左侧股总静脉返流时间延长;右侧股总静脉、双侧腘静脉及双侧胫后静脉结构及血流未见异常。 肌间静脉彩超（我院）：右侧小腿部分肌间静脉增宽，血栓形成;左侧小腿肌间静脉结构及血流未见异常。 肺CTA（我院）：双肺叶级动脉及其分支内多发肺栓塞。 5 实验室检查 动脉血气（我院，未吸氧）：PH 7.401 PO2 67mmHg PCO2 30mmHg SO2 93%。 D-二聚体（我院）：1.20ug/ml。（N<0.232） CRP、心肌酶、肌钙蛋白、凝血常规等未见明显异常; 6 临床思路 6.1 晕厥原因复杂，明确诊断较难。不幸中万幸，患者在住院期间再次发作晕厥，为明确诊断提供了相关证据。患者晕厥后第1天及第2天查心电图，则提示：窦性心律，80次/分，V1-V3 T波倒置，且T波倒置V1>V3。符合严重右室受累表现，故不除外肺源性因素所致，在肺源性因素所致晕厥的最常见疾病首当其冲是肺栓塞，但肺栓塞导致患者晕厥，心电图常见表现为窦性心动过速（心率>100bpm），S1Q3T3，完全性右束支传导阻滞，V1-V4导联T波倒置，房颤。本例患者晕厥当时心电图AVR ST段弓背抬高，余广泛导联ST-T明显缺血改变，临床很少见到肺栓塞会导致心电图如此变化，且这种心电图表现在2018年肺栓塞指南中并未提及。且通常认为，肺栓塞引起的晕厥一般是栓子堵塞肺动脉主干或左右主肺动脉后，导致晕厥。此例患者是叶级动脉及其分支内多发肺栓塞，是否会造成患者晕厥？患者的晕厥能否用肺栓塞一元论来解释？我们心存疑问。 6.2 患者晕厥正当时由当地医护人员查心电图示：窦性心律，75次/分， AVR ST段弓背抬高0.15mv，I II III AVF V4-V6 ST段压低0.3mv，且根据晕厥当时症状、体征，已明确除外了脑源性及排尿性晕厥，高度怀疑严重心源性晕厥。根据心电图、心肌酶等结果可以明确除外心律失常、STMI/NSTEMI所致晕厥，且心电图多导联ST-T动态演变，高度提示存在严重的心肌缺血，不除外冠脈左主干及严重的三支病变可能。那患者能否除外冠心病？ 6.3 如患者冠脉冠脉病变较重，需要进一步抗血小板及介入治疗，患者同时合并肺栓塞我们应该给怎样合理的抗栓治疗策略？ 7 临床进一步处理 冠脉造影：左主干未见明显异常;前降支、回旋支、右冠未见明显狭窄。 给予尿激酶原溶栓治疗后，规律口服华法林抗栓。治疗半年后患者未再次晕厥，且复查肺CTA：两侧肺动脉未见明显肺栓塞征象。 8 诊疗思考： 患者通过冠脉造影检查明确除外了冠心病，在查阅相关文献后，我们认为可以用肺栓塞一元论解释患者的晕厥及相关心电图结果，详解如下。 8.1 众所周知，极大的栓子阻塞肺动脉主干，影响整个肺循环，导致休克和心脏骤停;一些大的栓子会影响左右主肺动脉，降低回心血量，从而降低心输出量，影响患者的血流动力学。本例患者是中等栓子及多发的小栓子，这种程度的肺栓塞的危害与独立大拴子相当，一样会引起患者晕厥。故提示我们临床大夫，切不可因为非主干栓塞而放松警惕。 8.2 对于患者晕厥时心电图示AVR导联ST段抬高，余导联ST段压低，确实这种心电图更多见于冠脉左主干或者严重三支病变。但在查阅相关文献后我们得知肺栓塞（10-30%）也可出现此种心电图变化。并且出现这种心电图表现的急性肺栓塞患者常伴有血流动力学不稳定，对于这类患者，若无明显禁忌症，应积极行溶栓治疗。 8.3 对于肺栓塞出现这种心电图的机制可能与以下三方面的因素相关：a.肺栓塞患者，右心输出量降低从而降低左心前负荷，导致心肌低灌注。b.肺动脉栓塞后，交感神经过度激活，导致心肌细胞耗氧量增多。c.肺栓塞后肺动脉高压，薄弱的右室容易受影响，右室张力增高，导致出现右室透壁性缺血表现。 8.4 同时文献指出，肺栓塞患者出现aVR导联ST段抬高，对住院死亡率的预测价值敏感性是25.8%， 特异性90.5%，并且其阳性预测价值是86.9%。并且肺栓塞患者出现aVR导联ST段抬高，与其住院期间不良并发症及不良临床结局相关，是二者的独立预测因子。 8.5 对于冠脉病变较重者同时合并肺栓塞，我们认为治疗方案要更个体化、精细化，不能一概而论。如果冠脉病变较重，可以优先选择药物球囊处理病变，这样可以缩短双抗时间，期间可以联合华法林抗栓，但建议密切监测INR，降低出血风险;如患者冠脉病变较稳定，可尽快加用华法林治疗肺栓塞，待3-6个月病情相对稳定后择期处理冠脉，期间可以联合单抗、硝酸酯类、他汀类治疗冠心病，降低心血管事件发生率。 a.当地入院当时心电图 b.晕厥发作当时心电图 C.晕厥后第1天复查心电图 d.晕厥后第2天复查心电图 图1.左主干未见明显狭窄 图2左冠未见明显狭窄 图3.右冠未见明显狭窄