【摘要】肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓，发病急剧，病情危重，具有较高的死亡率。由于该病临床表现较为复杂，故易被误诊为胸膜炎、肺炎、肺水肿等，故临床上应准确诊断并积极治疗。目前，常见无创诊断手段主要包括X线胸片、心电图、心脏超声、血气分析、CT肺血管造影等，而行抗凝、溶栓等治疗，可实现治愈目的。临床医师在选择最佳诊疗方案时，应视患者的实际情况而定，对患者的不同要求，应择取适宜的检查与治疗方法，积极改善其预后，保证其生存质量笔者主要立足于肺梗塞诊疗角度，深入探究其新进展，旨在指导临床诊断与治疗。
【关键词】肺梗塞；诊断；治疗；新进展
【中图分类号】R543.2 【文献标识码】B
【Abstract】Pulmonary infarction belongs to one of the major diseases of cardiovascular system， is based on pulmonary embolism caused by vascular occlusion， lung tissue induced necrosis， and ultimately the formation of deep vein thrombosis， rapid onset， severity of disease， with higher mortality. Because the clinical manifestation of the disease is complex， so it is easy to be misdiagnosed as pleurisy， pneumonia， pulmonary edema， the clinical diagnosis and active treatment should be accurate. At present， the common noninvasive diagnostic method mainly include chest X-ray， electrocardiogram， echocardiography， blood gas analysis， CT pulmonary angiography， and anticoagulation， thrombolysis treatment， can achieve the purpose of cure. Clinicians in the selection of the best diagnosis and treatment plan， the actual situation should be considered in patients with depending on different requirements， patient， should check and treatment method of selecting suitable， actively improve the prognosis， guarantee the quality of life of the author is mainly based on the perspective of diagnosis and treatment of pulmonary infarction， explore the new progress， to guide the clinical diagnosis and treatment.
【Key words】Pulmonary infarction； diagnosis； treatment； new progress
肺梗塞作为危害人类健康的心血管系统疾病之一，属于肺栓塞系常见病。肺栓塞主要是指栓子堵塞肺动脉分支后引起的肺循环障碍疾病，而肺梗塞则为肺栓塞后基于血流阻断而诱发的肺组织坏死[1]。近几年，据有关研究表明，该病发病率呈逐年增高态势，强化及时诊断与早期治疗，可改善患者预后。笔者主要从肺梗塞病理角度出发，旨在深入探究其诊疗新进展，相关报告如下。
1 急性肺栓塞的病因病理
肺栓塞的栓子来源大多数来自周围深静脉脱落的血栓。急性肺栓塞的病理生理学变化由解剖学上的肺血管床面积减少和神经、体液因素参与的两部分作用所构成。引起临床肺动脉压升高，需要解剖学25%～30%的血管床堵塞。既往无心肺疾病，又有正常壁厚的右室，肺动脉平均压以40 mmHg为界线，超出该界线以上的后负荷可造成右室扩大，三尖瓣关闭不全，最终发生急性右心衰竭，心搏出量下降，导致低血压。循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因[2]。
2 肺梗塞诊断进展
2.1 临床表现
血栓闭塞性静脉炎、久病卧床、风心病、妊娠、创伤史、高粘血症、心功能不全等均可诱发肺梗塞，临床上表现为呼吸困难、胸闷、胸痛、低热、咳血的患者在30%以下，5%～10%的患者易突发休克（或低血压），伴有低氧血症，50%左右的患者显现气短、胸闷，34%患者显现咳血，颈静脉充盈、下肢深静脉血栓形成所引起的浅静脉曲张、压痛等属于最有意义的体征，可反映右心负荷增加[3]。
2.2 心电图改变
心电图改变多表现为QRS电轴右偏、右胸导联、SⅢQⅢTⅢ型、aVF导联T波倒置、完全性（或不完全性）右束支阻滞，此类改变常不具特异性，且往往呈一过性，但具有重要的临床应用价值[4-5]。因此，临床医师必须要掌握其心电图改变特征与规律，详细分析静态异常。肺栓塞的主要心电图表现如下：（1）SⅠQⅢTⅢ；（2）胸前导联T波倒置；（3）明显顺钟向转位；（4）新出现的右束支阻滞合并窦性心动过速；（5）QRS电轴右偏。若发病前心电图正常，发病后出现上述的一项或多项心电图改变，则高度提示肺栓塞。但肺动脉高压与心电图异常、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步，同时肺动脉压和心室腔径恢复正常之后，心电图改变仍可持续很长一段时间。
2.3 X线胸片
典型病例可观察到区域性肺血管纹理纤细、减少，透亮度增加，未累及部分纹理增多，又称韦斯特马克征。累及范围较大可提示肺缺血或肺动脉高压征象，但具有较低的敏感性与特异性。肺炎样浸润状阴影提示肺梗死，肺梗死是在肺栓塞的基础上发生肺实质出血性坏死。用病理学的概念来评价临床，有时往往是困难的。在实际临床中动态观察X线胸片，可以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7～10 d完全消退，而肺梗死的消退时间需20～30 d，而且残留索状和线条状瘢痕阴影[6]。
2.4 超声心动图
超声心动图多提示三尖瓣反流、室间隔左移、肺动脉高压、右心室扩大、右心室运动减弱、左心室变小、肺动脉增宽等，偶而出现肺动脉近端血栓，可直接确诊。肺栓塞并发右室压力负荷增加，心脏超声可以迅速、敏捷地检查出肺栓塞并发出现的右心负荷，这不仅仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一，而且也是监测溶栓治疗后右室形态动态变化的方法。
2.5 D-二聚体
D-二聚体属于交联纤维蛋白降解产物，正常参考值在500 μg/L以下，升高表示体内存在血栓，对诊断肺梗塞具有较高的敏感性，在99%以上，但特异性较低，可用作初步筛查指标。
2.6 放射性核素
肺通气/灌注扫描属于诊断肺梗塞的关键方法，以肺段显现的肺灌注缺损且不吻合通气显像为典型征象，譬如核素扫描结果正常可将其排出。
2.7 肺动脉造影
肺动脉造影诊断肺梗塞敏感度达98%，特异度处在95%～98%之间，以伴（或不伴）轨道征的血流阻断及肺血管内对比剂充盈缺损为直接征象，以静脉回流延迟、局部低灌注等为间接征象。造影方法：①穿刺部位：与右心导管检查方法相同，经皮Seldinger方法。但穿刺部位应需慎重，半数以上的急性肺栓塞患者有深静脉血栓，股静脉穿刺送导管时，存在将新鲜浮游血栓或附壁血栓游离，导致肺栓塞复发的可能性。②导管：多采用经右心房、右心室易到位的球囊导管（Berman）。但合并重度肺动脉高压时，造影导管固定困难。也有人使用肺动脉造影猪尾（pig-tail）导管或左室造影pig-tail导管。③造影部位：在尚未明确血栓部位时，首先采用主肺动脉造影，主肺动脉注入造影剂的速度一般为30 ml～40 ml/min，但原发性肺动脉高压患者禁忌采用这种方式。
2.8 CT肺血管造影
CT肺血管造影确诊肺梗塞敏感性与特异性均高于90%，以肺动脉内低密度充盈缺损为直接征象，间接征象涵盖远端血管分支减少（或消失）、中心肺动脉扩张、盘状肺不张等右心室改变征象[7-8]。
2.9 心脏生物标志物
肺梗塞患者肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ上升往往提示右心室出现微梗死。据有关研究资料显示，大约30%左右的肺梗塞患者伴有肌钙蛋白水平上升现象，肌钙蛋白水平不正常与正常的患者病死率依次为19.70%、3.70%。
2.10 磁共振成像
磁共振成像技术诊断肺段以上的肺动脉内栓子具有较高的敏感度与特异度，较肺血管造影而言，患者接受度更高，应用T1WI与T2WI，依据信号强度可进行急慢性肺梗塞鉴别[9]。
3 肺梗塞治疗进展
3.1 基础治疗
基础治疗主要包括吸氧、卧床静修、生命体征监测、维持情绪稳定、确保大便通畅，胸痛严重者施以杜冷丁、吗啡等镇痛药。
3.2 抗凝治疗
抗凝治疗属于非大块肺梗塞的首选治疗方案，可预防血栓生成与复发：（1）普通肝素：静注3000～5000 IU/kg普通肝素，继后以18 IU/（kg·h）的剂量予以持续静滴，于开始24 h进行APTT测定，并以此调整剂量。待稳定后可皮下注射肝素，首先予以3000～5000 IU，继后按250 IU/kg的剂量每间隔12 h行皮下注射1次。由于肝素会减少血小板，故于3～5d要探查血小板计数。若患者并发出血，APTT延长至正常的2.5倍以上，且血小板计数在50×109/L以下时，需予以停药处理。出血停止后，可予以小剂量肝素治疗；（2）低分子肝素：无需监测与调整剂量，应用时间≥5 d，直至临床情况稳定。
3.3 溶栓治疗
右室运动功能、血压正常者不建议实施溶栓治疗，同时近期内自发性颅内出血、活动性内出血为溶栓治疗绝对禁忌证，血小板计数<100×109/L、手术（或分娩）时间<2周、缺血性中风时间<2个月、消化道出血时间<10 d、妊娠、重度高血压（舒张压在110 mmHg以上，且收缩压在180 mmHg以上）、细菌性心内膜炎等为相对禁忌证。于10～30 min内静脉注入4400 IU/kg尿激酶，继后以每小时2200 IU/kg的剂量予以连续静脉滴注，持续12～24 h；或静滴50～100 mg重组组织型纤溶酶原激活剂2 h，并结合肝素进行治疗。待溶栓完毕后，每间隔2～4 h应进行一次PT、APTT测定，当其水平下降至正常水平的2倍时应施以规范性肝素治疗。
3.4 下腔静脉滤器
置入下腔静脉滤器能有效防止下肢深静脉血栓脱落，但无法对下肢深静脉血栓形成进行治疗，现阶段不建议常规使用。
3.5 介入治疗与外科手术治疗[10]
20世纪70年代Greenfeild成功将介入治疗用于急性高危的肺栓塞患者。常用的介入治疗方法包括：（1）经导管肺动脉吸栓术（如Greenfield除栓导管、经皮应用望远镜同轴系统吸栓术、使用大管腔的8F PTCA导引导管进行肺动脉抽吸取栓），（2）导管碎栓技术（如应用肺动脉造影导管、多功能导管或猪尾导管），（3）机械性消栓装置：旋转再循环装置（如Amplatz血栓消融器）；高压水流再循环装置（如Angiojet、Hydrolyser和Oasis除栓导管），（4）球囊肺动脉成形术和肺动脉内支架置入术是重症肺栓塞患者另一治疗选择，可有效缓解危重肺栓塞患者血栓附着所致肺动脉阻塞，但其远期效果尚不明了。
4 结语
肺梗塞作为心肺血管疾病中的急症之一，发病率、病死率高，目前肺动脉造影已成为了其诊断的金标准，但考虑到其存在有创性，故不推荐用作首选检查。临床医师在选择最佳诊疗方案时，应视患者的实际情况而定，对患者的不同要求，应择取适宜的检查与治疗方法，积极改善其预后，保证其生存质量。
参考文献
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