辅助检查对于胸痛原因的诊断同样有着重要的意义，这是验证我们胸痛诊断思路是否正确的最后一环。当然，一些疾病的辅助检查并不会出现特异性的阳性结果，如早期的带状疱疹、肋软骨炎等，这些疾病的确诊主要还是依靠详尽的病史资料和细致的体格检查；而另一些疾病的辅助检查结果往往有重要的提示意义，有时甚至是确定疾病诊断的金标准。如增强的胸部CT就能帮助临床医生确诊肺动脉栓塞和主动脉夹层。
胸痛的原因可能是肺部疾病
当临床上考虑胸痛的原因是肺部疾病时，胸片有着重要的价值。正侧位胸部X线片可以检查出患者有或者无肺部感染以及胸腔积液的程度，少量的胸膜积液可在侧位片的后肋膈角处检出。同时，胸片检查一般就能确诊气胸。只有必要时再行胸部CT检查。偶尔，气胸和肺大疱也很难鉴别。
肺栓塞
D-二聚体水平 当怀疑患者出现肺栓塞时，可供选择的客观检查有很多。血液D-二聚体水平升高反映机体凝血和纤溶系统被激活。检查D-二聚体诊断肺栓塞，方法简单可靠(但敏感度和特异性都低)，如果血浆含量＜500 μg/L，基本可以排除肺栓塞诊断。
心电图 肺栓塞的心电图有多种变化，包括心律失常(窦性心动过速、房颤、房扑、房早等)、非特异性ST-T改变、右胸导联T波倒置、QRS波群电轴右偏等。但较常见的是完全性或不完全性右束支传导阻滞以及SⅠQⅢTⅢ表现。胸部X线片是肺栓塞非特异性的诊断方法，它并不能提供直接的血栓征象，但可以通过心脏扩大、肺瘀血、肺不张等间接征象来提示肺栓塞的存在。
肺通气灌注扫描 通过测定同位素标记的蛋白微粒在肺血管内的分布情况评估肺血管被栓塞的范围。放射性分布正常无肺野的缺失，可以排除肺栓塞。如果肺部放射性分布的不均或局部放射分布减低则高度怀疑肺栓塞。
超声 心脏超声对诊断肺栓塞及评估肺循环血液动力学都很有帮助，右室内径增大和舒张末内压增高提示肺栓塞引起了血液动力学改变，多普勒超声评估三尖瓣的斜率变化则可以分析肺动脉峰值压力的情况，间接判断出肺动脉栓塞的严重程度。
CT及肺动脉造影 胸部增强CT是诊断肺栓塞的“金标准”。影像学上表现为肺动脉栓塞段缺失，能确诊肺栓塞及判断肺栓塞的部位。肺动脉造影则通过静脉系统行右心导管检查，可以直接进行肺血管造影评价肺动脉栓塞情况及测定肺动脉压力。
此外，多数伴有一侧或双侧下肢浮肿的患者应该行下肢深静脉超声检查，发现深静脉血栓，为肺栓塞栓子的来源提供证明，同时也能够为在临床上是否安装腔静脉滤器治疗或是否行溶栓治疗提供分析依据。
胸痛的原因可能是消化系统疾病
当胸痛的临床诊断倾向于消化系统疾病时，可选择的辅助检查有如下几种。吞钡试验是一种有效的诊断手段，它对于鉴别贲门失弛缓症和食管狭窄很有帮助。食管运动功能障碍者吞钡检查可发现该病特征性的食管蠕动消失、下食管括约肌出现渐缩窄(典型的表现为鸟嘴样改变)和食管体扩张。而弥漫性食管痉挛的吞钡典型表现为食管三期收缩时特征性的螺丝锥样改变。此外，吞钡试验还有助于除外上消化道恶性病变和其他占位性病变。消化道溃疡患者的吞钡检查可以发现龛影，但敏感性和特异性都不如内镜。
对于有胃痛及吞咽困难(吞咽疼痛)的患者，内镜检查非常重要。除胸痛症状外，如果患者还出现体重减轻、肠出血、恶心、呕吐或吞咽困难等伴随症状，应尽早做内窥镜检查，以排除恶性疾病的可能。此外，pH值和胆红素的动态监测可能是明确胃食管反流病诊断的最佳检测方法。
食管功能检测对于不明原因胸痛的诊断很有效，尤其是对于吞钡检查结果不典型的患者。如果食管压力检测出现特征性的、自发的同期食管收缩，伴随正常食管蠕动，应考虑弥漫性食管痉挛。而表现为食管蠕动消失、静息状态下食管下括约肌压力正常或升高，但在吞咽状态下不能松弛，则考虑为贲门失弛缓。胡桃夹食管的表现为蠕动正常，食管体收缩波压力高于正常2～3倍。非特异性食管运动功能障碍则表现为食管收缩波减弱。
胸痛的原因可能是心血管疾病
冠心病
心电图 冠心病心绞痛患者的首选筛查方法就是心电图。稳定性心绞痛患者在2次发作间期检查心电图时往往是正常的，心绞痛发作期间的心电图可出现ST段移位，这是由于心内膜下心肌缺血损伤所致。在不稳定心绞痛的患者中，心电图往往表现为ST段的压低>0.1 mV，如果伴有ST段抬高的表现则往往提示患者预后不良。
X线片 而患者的胸部X线片一般都不会出现异常，只是偶尔会在胸片上看到冠状动脉的钙化；如果在胸片表现为心脏扩大，这往往是由于既往的心肌梗死、高血压病、心肌病或瓣膜病所造成的；如果胸片上出现肺瘀血等心衰的迹象而患者的心脏大小正常，应考虑患者是否近期发作的心肌梗死。
实验室检查 对于稳定心绞痛的患者如果怀疑该诊断，可以通过运动平板或心肌同位素检查筛查后进行冠脉造影进行确诊。怀疑不稳定心绞痛的患者则可以直接进行冠脉造影。
冠脉造影 是确诊冠状动脉疾病的“金标准”，并可以发现心肌桥、冠脉痉挛及冠状动脉瘘等问题。在冠脉造影同时，行冠状动脉的血管内超声检查(IVUS)，可以更准确地了解冠状动脉的病变情况。通过IVUS检查可以明确血管内斑块的性质、大小等情况，可以帮助医师进一步鉴别出稳定和不稳定斑块，同时在支架术后能够准确的评判支架贴壁的情况。而冠状动脉血流储备分数(FFR)是冠脉内狭窄区域的最大血流与假定无狭窄区域最大血流之比。临床上可以通过在冠脉内送入压力导丝进行测定。当FFR<0.75时适用于进行介入治疗，当>0.75时则考虑冠脉狭窄并不引起心肌的缺血，可以进一步保守治疗。
心肌梗死 当考虑患者的症状是由于急性心肌梗死引发时，12导联心电图是心肌梗死诊断和定位的有力证据。对于ST段抬高的心梗来讲，心电图特征性的改变包括：①宽而深的Q波；②相应梗死区域ST段的弓背抬高；③T波倒置；④在背向梗死区域的导联则可以出现镜像改变，即R波增高，ST段压低以及T波直立的表现。而对于非ST段抬高的心梗，心电图则可以表现为无病理性的Q波伴有持续性的ST段压低≥0.1 mV，但aVR导联(有时伴有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
X线片 对诊断急性心肌梗死价值不大，它仅仅可以用于排除其他原因引起的胸痛，如升主动脉夹层、气胸等。但在心肌梗死病情的进展中，X线片还可以用于排除患者是否伴有肺瘀血、胸腔积液等心衰的并发症。
血清学标志物 是用来诊断急性心肌梗死的方法之一。检测血清肌酸激酶CK及CK-MB能够发现急性心肌梗死。虽然骨骼肌疾病如横纹肌溶解、假性肥大性及营养不良、甲状腺功能减低或肾功能衰竭时也会在没有心肌梗死的情况下引起CK-MB升高，但心肌特异性的肌钙蛋白T和I有助于鉴别到底是心肌受损还是横纹肌溶解或肾衰造成的骨骼肌受损。肌红蛋白是心肌梗死发生后升高最早的血清标志物，但与以上两者不同，肌红蛋白并非心脏特异性。
心超 能够发现心肌梗死后的节段室壁活动异常。在典型的临床症状及心电图变化的基础上，心超能够帮助医生确立心肌梗死的诊断以及患者心功能情况的评价。
冠状动脉造影 是诊断急性心梗的金标准，检查往往能够发现支配相关梗死区域的血管发生闭塞，影像学上可以表现为血栓征象。
主动脉夹层
实验室检查 大多数主动脉夹层患者血、尿常规正常，部分患者发病急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。
主动脉夹层还可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6小时后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，在症状出现后3小时达到高峰。心肌肌钙蛋白可作为Ⅰ型夹层术前猝死预测指标。因此这两个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标。
心电图 患者的心电图可示左心室肥大，非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影，可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2～3 mm，增到10 mm时则提示夹层分离可能性，若>10 mm则可肯定为本病。
主动脉造影 可以显示裂口的部位，明确分支和主动脉瓣受累情况，估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查，术中有一定危险性。
CT 可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致的内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离的诊断准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。
超声心动图对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义，且易识别并发症(如心包积液、主动脉瓣关闭不全和胸腔积液等)。
心包炎 对于心包炎患者而言，常规胸部平片对诊断的价值不大，除非患者有较多心包积液时胸片上可见增大的心影。部分患者的胸片能发现邻近脏器的病变(如肺结核、肺肿瘤等)。
心电图 是诊断急性心包炎最重要的实验室检查。在各种原因引起的心包炎中，50%～60%的患者伴有心电图的变化。经典的表现是弥漫性ST段抬高。典型的心电图变化：第1阶段，几乎所有导联的J点(ST段)抬高(在aVR及V1导联压低)，常伴有PR段压低；第2阶段，J点回归基线，J点抬高的导联出现T波倒置；第3阶段，所有原先直立的T波倒置；第4阶段，T波回归正常。近年来，除了少数化脓性心包炎患者外，这一经典的心电图变化过程常常被早期有效地使用抗生素打断。
实验室检查 血常规中的白细胞分类和比例对诊断心包炎的病因十分有意义，细菌性心包炎往往表现为中性粒细胞升高，而结核性心包炎往往是淋巴细胞升高。典型的心包炎患者其白细胞计数通常在(11～13)×109/L。一般急性心包炎患者中没有明显升高。