大多数肺栓塞(PTE)患者都会或多或少的出现心电图改变。现就近四年来10例肺栓塞患者进行回顾分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 患者及临床特点 10例患者男6例,女4例,年龄46~74岁,术后患者4例,恶性肿瘤3例,腰间盘疾患牵引卧床4~6周3例。
1.2 诊断依据 ①CT证实左或右肺动脉及其分支发现血栓的直接证据5例;②发病后1~2 h经彩超检查示主动脉内有栓子存在1例。经积极溶栓及抗凝治疗脱险;③长期卧床患者,起床后突然发生呼吸困难、紫绀、休克、猝死,既往无心肺疾病患者3例;④根据患者诱因(外科手术及卧床)和典型的临床发生经过,推测患者猝死的原因为大块肺栓塞1例。
1.3 心电图表现 1例发作时描记心电图是完全性右束支阻滞,发病前心电图正常,经抢救无效呼吸心跳骤停。1例患者外科术后7 d,大便用力为诱因,突然晕厥猝死,心电图表现为SIQⅢTⅢ+RBBB+肺性P波。2例患者心电图为SIQⅢ+RBBB+肺性P波。1例患者心电图ST-T压低及顺钟向转位。2例患者发生胸导T波倒置及ST段压低,其余3例均为窦性心动过速,心率为120~150次/min。
2 讨论
心电图在诊断PTE时是一项很有用的检查方法。心电图的改变常在PTE发病的数小时内出现,可持续数日至数周逐渐消失。PET引起心电图改变的机制是与心肌缺血(缺氧),血流动力学异常,解剖学改变,代谢障碍及自主神经张力改变等有关[1]。肺动脉血流受阻,肺动脉压升高,右室右房扩大,导致心电图出现右室劳损,右房肥大图形。由于右心室壁张力增高致局部心肌组织缺血,心电图出现ST-T改变。如果右心室的排出量出现较大程度下降,左心前负荷随之降低,体循环下降,整个心室肌的灌注明显减少,心肌缺血明显。另外PTE时致儿茶酚胺或组织胺释放增加,从而引起心肌细胞水平缺血。PTE引起心电图改变不是单一机制。
心电图的变化特别是突然不明原因新出现的心电图变化。表现:(1)窦性心动过速。(2)ST-T改变。(3)电轴右偏。(4)明显顺钟向转位。(5)右室高电压。(6)SIQⅢTⅢ。(7)右束支阻滞。(8)肺性P波等。这些新出现的心电图变化对于提示诊断具有较大的价值。通过本文10例报告及文献资料报告,右束支阻滞,SIQⅢTⅢ现象及肺性P波的出现提示PTE病情严重,可能为肺动脉主干栓塞[2]。
PTE心电图的改变通常是非特异的。运用中常是一柄双刃剑,用得正确有助于PTE诊断,如果用的不当,反会成为误诊冠心病的陷井。例如:当PTE引起肺动脉压>30 mm Hg时,心电图有胸导联出现倒置的冠状T,易被误诊冠心病。可见,提高PTE的鉴测率,心电图的鉴别诊断十分重要。(1)SIQⅢTⅢ图形与急性下壁心肌梗死鉴别:急生下壁心肌梗死常在Ⅱ导Ⅲ导AVF出现ST-T抬高或明显压低。如发生Q波常常是3个导联发生病理性Q波,很少单一出现在Ⅲ导上。PTE时Q波常常局限在Ⅲ导上。最多波及到AVF,很少波及到Ⅱ导,且Q波常达不到病理性Q波的标准。(2)左胸前导联ST-T波的改变情况常与急性前壁、前间壁心肌梗死相鉴别;PTE时胸前导联ST抬高程度较轻,很少有弓背向上抬高,且无动态变化。PTE时T波倒置时间较长可达3~6周,PTE时T波倒置深度不等,常自右向左逐渐变浅。(3)心电图正常变异可出现SIQⅢTⅢ。但无任何临床症状,心率不快,长时间固定不变。(4)右胸导联R波增高是诊断右室肥厚的主要标志,在有些疲长型健康人可出现,在正后壁心梗时V1 V2 R波增高、宽。如描V7-V9可见病理性Q波,且多合并下壁或右室梗塞。(5)当V1-V3出现QS波时,需与前间壁心梗相鉴别。PTE时在低一肋V1-V3描记可出现rS,而前间壁心梗时无此变化,且有ST-T动态特有的变化。(6)PTE时可出现肺性P波,QRS电轴右偏,心肌梗死时少见。以上是心电图诊断PTE时鉴别的几个问题。特别提出的是当发现心电图的变化怀疑PTE时, 一定要与临床症状相结合。当患者发生不明原因的呼吸困难、胸痛、烦躁不安、急性右心衰竭,看心电图是否与上述症状相匹配。动态观察,多次的心电图监测有非常大的诊断价值。
参 考 文 献
[1] 张海澄.肺栓塞的心电图表现及机制.临床心电学杂志,2003,12(2):20.
[2] Petrov DB. Appearance of right bundle branch block in electrocar-diograms of patients with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk.J Electrocardiol 2001,34(3):185-188.