[摘要] 目的:探讨原发性高血压并糖耐量异常患者血尿酸(BUA)与脉压(PP)的关系。方法:对232例患者中原发性高血压(EH)患者72例、糖耐量异常(IGT)患者74例和原发性高血压合并糖耐量异常(EH+IGT)患者86例进行动态血压和BUA测定。结果:IGT组BUA与收缩压无显著性相关(r=0.078 P>0.05),而与PP呈正相关(r=0.226,P<0.05);EH组BUA与收缩压(SBP)和PP均呈正相关(r值分别为0.226、0.238,P<0.05);EH+IGT组BUA与SBP和PP均呈显著性正相关(r值分别为0.292、0.312,P<0.01),BUA与PP相关性在EH+IGT组最大。结论:PP与BUA呈正相关,为降低心血管死亡危险,降低BUA和降低PP同样重要,尤其对伴有糖耐量异常的EH患者。
[关键词] 原发性高血压;糖耐量异常;脉压;血尿酸
[中图分类号] R544.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)02(c)-049-02
原发性高血压(EH)不仅是血流动力学异常的疾病,而且也是代谢性疾病,80%左右的EH患者伴发一种或几种危险因素,常伴有血尿酸(BUA)和血脂、血糖代谢异常。研究表明,高血压患者随着脉压(PP)的增加,心脏事件和脑卒中的发生率明显增高,PP是比收缩压(SBP)和舒张压(DBP)更有效地预测心血管事件危险性的指标。目前随着生活水平的提高,代谢综合征者逐渐增多,其中伴糖耐量异常(IGT)者应不容忽视,有关高血压伴糖耐量异常患者BUA与PP的研究报道甚少,本研究对此进行了初步探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2001年1月～2007年1月我科住院患者232例,其中,男118例,女114例;年龄42～78岁,平均(58±13)岁。EH及IGT分别按WHO 1999年的诊断标准,排除继发性高血压、顽固性高血压、重度心功能不全、肝肾功能不全、重度慢性阻塞性肺气肿及原发性高尿酸血症、肿瘤患者,且半年内未服用噻嗪类利尿剂,并按有无合并EH和IGT分成三组:单纯IGT组74例,男38例,女36例;单纯EH组72例,男36例,女36例;EH+IGT组86例,男44例,女42例。三组在年龄、性别及体重指数BMI、病程方面无显著性差异(P>0.05)。三组患者一般情况比较见表1。
表1 三组患者一般情况比较(x±s)
1.2 方法
1.2.1 BUA的测定方法采集禁食12 h后的静脉血12 ml,分离血清,应用芬兰康艺-detta自动生化分析仪测定BUA、血脂。BUA正常值为男性<420 μmol/L,女性<350 μmol/L。
1.2.2 平均动脉压测定平均动脉压测定采用无创性携带式90217-1B型袖带式全自动动态血压仪测24 h血压。监测频率为7∶00～22∶00,每30分钟测1次;22∶00～次日7∶00,每60分钟测1次。观察标准:24 h平均SBP和DBP,24 h平均脉压=SBP-DBP,PP≥50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)列为高脉压。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.5软件包进行统计学分析。测定结果组间计数资料比较采用χ2检验;数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 EH患者不同PP水平与BUA变化的关系
高血压患者不同PP与BUA水平比较见表2,结果提示随着脉压的增大,BUA呈现逐渐增高的变化趋势。
表2 原发性高血压患者脉压与血尿酸水平的比较(x±s)
与PP<50 mm Hg相比,△P<0.05;与PP范围在50～59 mm Hg相比,#P<0.05;与PP范围在60～69 mm Hg相比,*P<0.05
2.2 三组患者血压、PP与BUA的变化关系
PP随血压升高而升高,其中,EH组及EH+IGT组与IGT组比较,有显著性差异(P<0.05);EH+IGT组与EH组比较,PP显著升高(P<0.05);UBA在EH组及IGT组无显著性差异(P>0.05),但在EH+IGT组中,与EH及IGT比较,有显著性差异(P<0.05),见表3。
表3 三组患者血压、脉压与血尿酸的比较(x±s)
与IGT组比较,△P<0.05;与EH组比较,*P<0.05
2.3 BUA与SBP、PP的相关性分析
IGT组BUA与SBP无显著相关(r=0.078,P>0.05);EH组尿酸与SBP呈正相关(r=0.226,P<0.05);EH+IGT组BUA与SBP呈显著正相关(r=0.292,P<0.01);各组BUA与PP均呈正相关(r值分别为0.226、0.238、0.312,均P<0.05),其中,BUA与PP相关性在(EH+IGT)组最大。见表4。
表4 三组患者血压、PP与BUA的关系
3 讨论
在临床上常用4个参数来描述血压:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压和脉压(PP)。临床实践不但证实了血压具有波动性,而且提示这种波动性与疾病的进展密切相关,SBP、DBP分别代表血压波动的两个极端值,而PP正是对该波动幅度的数值描述。PP是反映血管弹性的重要指标,血管弹性好时PP偏低,反之则PP升高[1]。Frankliness等[2]心脏研究结果显示,PP是独立的危险因子,无论收缩位还是舒张位在预测冠心病的作用上皆不如PP。
BUA水平的增高与心血管疾病密切相关[3-4]。原发性高血压患者BUA水平往往高于正常血压者,而且BUA水平的升高还可增加高血压、心脑血管疾病以及老年人的病死率[5]。Jossa等[6]报道基础BUA水平是原发性高血压发病的最强独立预报因子,原发性高血压发病随基础BUA水平增加而升高,BUA可视为原发性高血压的一个独立危险因素。本文观察亦显示,原发性高血压组BUA水平较对照组显著升高。
BUA水平及PP增高均是原发性高血压患者心血管病预后不良的一个重要和独立的相关标志。在原发性高血压患者,PP、BUA水平增高,可能是两者均与以下因素有关:①大动脉硬化;②微血管损坏;③氧自由基产生增加,一氧化氮水平显著降低;④加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害。高血压患者的心血管危险不仅取决于血压水平,更大程度上取决于其他危险因子的数量和程度,改善大动脉的僵硬程度而降低PP、降低BUA亦均是抗高血压治疗的目标。
糖耐量异常患者高血压的患病率为40%～80%,明显高于非糖尿患者。原发性血压是糖耐量异常转变为糖尿病的独立危险因素,糖耐量异常阶段存在的高血压可能对患者发展为糖尿病后的血管并发症存在潜在的不利影响。在高血压伴糖耐量异常患者中进行有效的降压治疗,不仅可逆转血压的异常和器官的早期损害,而且有可能降低糖耐量异常向糖尿病的转化,从而降低糖尿病的发生率。
本研究显示,BUA增高与血压升高无一致性,但随着PP升高而显著升高,在高血压伴糖耐量异常患者中,PP及BUA均显著升高,提示高血压患者存在糖耐量异常,心血管风险性更大,同时,在这些患者中,降低PP、降低BUA水平将更有利于减少心血管事件的发生。
[参考文献]
[1]王宏宇,张维忠,龚兰生,等.高血压合并动脉粥样硬化与大动脉缓冲功能关系的研究[J].中华心血管病杂志,2001,29(4):206-209.
[2]Franklinss K, Han SA, Wong ND, et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? [J].Circulation,1999,100(4):354-360.
[3]朱轼,王汝莲,张延贵.高尿酸血病与心血管疾病[J].心血管病学进展,1999,20(3):175-177.
[4]谭淑杰.高尿酸血症与心血管疾病的研究进展[J].中国当代医药,2009,16(7):187.
[5]陈敏章.中华内科学(下册)[M].北京:人民卫生出版社,1999:3326-3336.
[6]Jossa F, Farinaro E, Panico S, et al. Serum uric acid and hypertension: the Olivetti heart study [J]. J Hum Hypertens,1994,8(9):677-681.
(收稿日期:2009-10-23)